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高血压常识

信息来源: 作者:jxcfs 发布日期:2011-11-23 00:00:00 访问次数:

  高血压病是指病因尚未明确,以体循环动脉血压高于正常范围为主要临床表现的一种独立疾病。
  发病主要原因与高级神经活动障碍有关。
  高血压病的早期症状为头晕头痛、心悸、失眠、紧张烦燥、疲乏等。以后可逐渐累及、肾器官,严重时可并发高血压性心脏病、肾功能衰竭、脑血管意外等病变。
  高血压影响工作和生活,高血压又是冠心病脑血管病最重要的危险因素。心肌梗塞病人中50%是高血压患者,脑卒中病人76%的人有高血压病史。因此高血压的危险性在于突然死亡或致残。高血压患者要学会生活调养和早期治疗,以控制病情的发展。
  
  高血压病有原发性和继发性两种。原发性高血压多发生在中年以上的人,以脑力劳动者居多;继发性高血压是其他疾病的一种症状,如肾脏血管及内分泌疾病可引起血压升高。由于高血压持续时间过长,容易引起冠状动脉硬化性心脏病,故高血压与冠心病有密切关系。在食品选择方面有共同的要求。
  全身感觉麻木或一侧肢体活动发生障碍,甚至心慌、气短、胸闷甚至不能平躺时,要及时测量血压,因为很可能发生了高血压危象
  
  高血压病是当今世界引人瞩目的流行病,而且越是工业发达的国家患病率越高。我国的高血压患病率已由解放初期的6%上升到10%左右。高血压病与生活方式密切相关。那么生活中有哪些危险因素,哪些人容易患高血压病?
  1.胖子容易患高血压
  人体肥胖主要由于全身皮下脂肪增多使体重增加,血容量也增加,使心脏负担加大和血管阻力增加,故此易发生高血压。
  2.喜欢吃咸的人容易得高血压
  食盐含有,吃咸多,摄入的钠就多,钠把身体内的水分牵制住,使血的容量增大,从而造成高血压。
  3.饮酒多的人容易得高血压
  喝白酒每天超过二两,久而久之造成酒精在体内损害动脉血管使动脉硬化,血压升高,如果同时又吸烟则加重血压的升高。
  4.精神长期紧张和性子急的人容易得高血压
  长期给不良刺激,如精神紧张、情绪激动、焦虑过度、噪音等,加上体内生理调节不平衡,大脑皮层高级神经功能失调,空易发生高血压。瘦人虽不像胖人血容量大,但还可因其他因素造成高血压。瘦人万万不可忽视自己的血压。
  5.高血压遗传因素约占30%。有高血压家族史的人,又有不良嗜好和不良的刺激,常容易发生高血压。但如果养成良好的生活习惯,如少吃盐、不吸烟、不饮酒、不肥胖,同样可以不得高血压。
  随着年龄增加,血管弹性差,小动脉阻力增加,因而血压随之增高。持久的高血压会使动脉壁损伤和变化又加重动脉硬化,二者互为因果关系,故老年人容易发生高血压。
  
  高血压病人药物治疗十分重要,病人要遵照医生指导用药,记住自己的常用药不可滥用药,以免发生不测,治疗时间越早越好,临界高血压就应该开始治疗。高血压病人服药须知:
  坚持每天用药,即使病情好转,仍应服维持量。睡前不要服降压药,防止入睡血压下降,脑血量减少,速度减慢,容易形成脑血栓。服用降压药期间,慎用或禁忌麻黄素、止咳定喘丸、川贝精片等药物。人参含有抑制体内脂肪分解物质,有高血压的人应慎用。
  高血压病人的调养十分重要,用药治疗的同时,辅以生活、环境、精神等方面治疗。
  注意饮食,低盐(每日5克),低动物脂肪。高血压、冠心病人中的肥胖者,由于体内的脂肪过多,压迫心肌、会增加心脏的负担。所以,肥胖的高血压、冠心病人,首先要节制饮食,以素食为主,才能达到控制体重。体重减轻了,血压也会降低。选择低热量食品,多吃低脂肪食品,尽量食植物油。因为植物油含不饱和脂肪酸,血浆中的胆固醇就会下降,可以减少高血压,冠心病的发作。动物脂肪、肝、脑、心、肾、黄油、骨髓、鱼子、乳脂等食品,含胆固醇高,宜少吃或不吃。
  适当运动,量力而行,可选择运动量轻、时间长些“耐力性”的项目锻炼身体。
  生活规律,保证充足睡眠(7―8小时),劳逸结合。不急不躁,控制情绪,喜乐有度。
  消瘦的高血压、冠心病病人,要吃鱼、瘦肉、豆及豆制品食品,以增加体内的蛋白质。豆制品中含有谷固醇,可以抑制小肠吸收胆固醇,维生素C也可降低血浆中的胆固醇。故高血压、冠心病病人要多吃新鲜蔬菜和富含维生素C的水果(酸味水果)。同时,高血压、冠心病人要控制食盐量。因为钠盐可引起人体小动脉痉挛,使血压升高。且钠盐还会吸收水分,使体内积聚过多的水分,增加心脏负担。所以,要少吃咸(腌)菜、泡盐蛋等食品。
  高血压、冠心病人一定要忌酒,戒烟,不喝浓茶,以免加重病情。
  
  高血压病人生活中要注意的问题。
  切忌大便干燥,高血压病人用力解大便,容易发生脑出血心绞痛。多吃些芹菜、韭菜、白菜、菠菜等纤维素多的蔬菜,以保持大便通畅。
  洗澡不要用热水或冷水,以减少血压骤然变化,以洗温水澡适宜。
  性生活适度,青壮年患者应尽量控制或减少,老年患者应避免,以防发生意外。
  
  养生指南
  一.调畅情志:保持轻松愉快的情绪,避免过度紧张。在工作1小时后最好能休息5~10分钟,可做操、散步等调节自己的神经。心情郁怒时,要转移一下注意力,通过轻松愉快的方式来松驰自己的情绪。最忌情绪激动、暴怒,防止发生脑溢血。
  二.饮食有节:应节制日常饮食,少吃脂肪、甜食、盐。饮食以清淡为主,多食蔬菜水果。忌暴饮暴食。食盐摄入量每日不超过5克,盐能使水分潴留,血容量增加,加重心脏负担。肥胖者应控制食量及热量,减轻体重。要保持良好的睡眠状态,睡前用温水浸泡脚,避免看小说,看紧张恐怖的电影电视。保持大小便通畅。性生活使人处于高度兴奋状态,神经血管紧张,甚至可引起中风,应节制性欲,慎房事。
  三.戒烟少酒:烟碱(尼古丁)可收缩微细血管,使心跳加快,血压升高;少量喝酒可使微循环扩张,增加血管弹性,有一定好处。提倡戒烟少酒。但大量喝酒及喝烈性酒则肯定是有害无益的。
  四.劳逸结合:如从事高度紧张的工作,要掌握好对自己情绪的调节,注意劳逸结合,争取多休息,避免有害的慢性刺激(如噪音)的影响。休息包括精神上、体力上的休息。重体力劳动、剧烈运动是不适宜的。负重、长跑、搬运重物应予禁止。但轻体力劳动是可以的,长期卧床并无好处。
  五.坚持锻炼:应坚持打太极拳,练气功,每日早晚各一次,可改善血液循环,减少外周阻力而使血压降低。
  六.坚持服药:对中、晚期高血压病,坚持服药治疗是十分重要的。如一种药物产生耐药性而失效时,应及时更换其他药物。不遵医嘱,随意停药,会使血压急剧升高而发生危险。平时应经常测量血压。
  
  资料:据中国高血压联盟主席刘力生教授介绍,在我国,每年由高血压导致脑卒中风病人超过150万,死亡率居世界第二位,由此造成的经济损失和社会、家庭、个人的负担更是难以估计。据估算我国现有高血压患者超过1亿,并且有继续上升的趋势。调查显示,人群中仅有53%的人测量过血压,44%的人知道自己的血压水平;而城市有效控制率仅4%,农村则低至1%。(《健康报》990225)
  
  降血压九法
  豆腐 常吃豆腐能降低人体内的胆固醇。常用豆腐煮芹菜叶吃,有辅助降低血压作用。
  芹菜 常吃芹菜炒肉丝,有保护血管和降低血压的功效,且有镇静作用。
  洋葱 常吃洋葱,有降血脂、预防血栓形成的功效,亦能使高血压下降。
  葱 葱能减少胆固醇在血管壁上的积累,常食葱煮豆腐,有协同降低血压之效。
  海带 能防止脂肪在动脉壁沉积,常用海带炖豆腐食用,用利降压。
  花生 用花生仁(带红衣)浸醋1周,酌加红糖、在蒜和酱油,早晚适量服用,一两周后,一般可使高血压下降。若用花生壳50~100个,洗净泡水代茶饮用,对治高血压疗效显著。
  醋 患高血压和血管硬化的人,每天喝适量的醋,可减少血液流通的阻塞。假如用醋减肥,平均每星期可减减体重500克。
  罗布麻 每日3钱,且开水冲泡当茶喝,持续半月,治疗高血压有特效。
  干茶叶渣 将废茶叶渣晒干装入小布袋中,作枕头垫,不但柔松舒适,垫靠久了,还有平肝降压作用,对偏头痛等症,亦有辅助疗效。
  
  高血压在我国流行的特点是什么?  
  高血压是一种常见病,多发病。在欧美一些国家发病率高达20%以上,我国在1979~1980年进行了全国大规模的抽样普查,除台湾省以外都参加了这次普查。15岁以上人群高血压总患病率为7.89%,1992年我国又进行了第三次抽样普查,高血压的患病率为11.6%,较1979~1980年有明显增加。在地区分布上,华北、东北及东部沿海地区患病率高于南方和西部内陆地区,这可能与地理、气候、种族、环境、饮食习惯、社会文化、心理状态等因素有关。
  在性别、年龄方面,高血压的患病率男性为6.96%,女性为8.4%,女性高于男性。一般来说在35岁以前,男性患病率高于女性;35岁以后则女性高于男性,这可能与女性妊娠和更年期内分泌变化有关。从发病年龄上看,小于20岁年龄为3.11%;20~39岁年龄组为8.6%;50 ~59岁年龄组为11.38%;60~69岁年龄组为17.23%,说明老年人发病率明显高于中青年。
  民族方面,以拉萨的藏族人患病率最高,为17.76%;其次是内蒙古锡盟蒙族,为10.7%;维吾尔族为1.15%;新疆柯尔柯孜族为0.63%;四川凉山彝族人患病率最低,仅为0.34%。
  在城市与农村也存在差别。城市高血压患病率达10.84%,农村为6.24%,究其原因除了城市居民生活水平较高和生活工作较紧张外,也与城乡的环境因素差别有关。
  此外,我国高血压病发病情况还有以下特点:脑力劳动者高于体力劳动者;有高血压病家族史者高于无高血压病家族史者;肥胖者高于不肥胖者;高盐饮食习惯者高于低盐饮食习惯者;嗜烟酒者高于不嗜烟酒者;司机和从事注意力高度集中、精神紧张、而体力活动又较少的职业者更易患此病。
  
  我国对高血压调查研究有哪些新成果?  
  继1959年、1979年之后,1991年全国第三次高血压抽样调查工作,在卫生部的关怀和指导下,经过全国(台湾暂缺)30个省、自治区和直辖市近4千名医务人员的共同努力,于1993年6月胜利地完成了现场调查、资料整理、统计分析和汇编成册工作。这次调查是本世纪末心血管病防治方面的重大举措,必将对中国人民防治慢性非传染性疾病―心血管疾病,提供极为有意义的科学依据。
  本次调查按照随机抽样的原则,并考虑到民族和地区分布,以统一的方法和标准,同一时间对15岁以上注册人口1062011人进行调查,实际应答人口950356人,应答率89.49%,经过统一输入微机分析,结果表明,1991年全国高血压患病率为11.44%,其中确诊高血压为4.13% ,临界高血压7.31%,与前两次全国普查对比,高血压患病率在我国呈上升趋势,估计全国有高血压病人须治疗者为9千万人。本次调查设计严谨,质控严格,所得资料十分珍贵,科学性方面也较前两次有所提高。
  近几十年来,在我国随着人口期望寿命的延长和生活方式的改变,高血压已成为当前威胁人们健康的重要疾病,而我国人群的测压率和知晓率却低得令人吃惊。据近日召开的“第十二届全国心血管流行病学学术交流会”披露的资料表明,在这些测过血压的人中,知道自己的血压值,或了解自己是否为高血压的人数,只占被调查人数的43.9%,此外,抽样人群的服药率与血压控制率也很低。
  专家们指出,要在很大程度上改善我国防治高血压的局面,首先要检出人群中高血压患者,如对35岁以上成人经常测量血压。对高血压预防应采取综合措施,开展以广大人民群众为对象的宣传教育,健全必要的组织保护体系,使群众了解高血压的发病原因和血压正常值范围,保持适当体重,注意体育锻炼,调整A型行为和精神紧张状态,节制烟酒,多吃新鲜蔬菜水果,控制饮食中钠与胆固醇的摄入。如果怀疑高血压应早期合理地治疗。特别要提高指导群众用非药物治疗高血压的技术,提高有关降压药物选择和临床应用水平。高血压及其并发症
  
  治疗高血压的最终目的是保护靶器官,减少死亡率
  问:什么是高血压的靶器官
  答:靶器官是指某种疾病长期发展所能损害到的一些器官。高血压的靶器官主要包括心脏、大脑、肾脏以及大血管。
  问:对于高血压患者,为什么说降低血压不是最终目的?
  答:对于高血压病人,降低血压并不是最终目的,因为高血压持续发展会损伤靶器官,致使左心室肥厚、冠心病、肾脏功能衰竭,脑梗塞或脑卒中(即中风),这是导致高血压病人死亡的直接原因,因此,治疗高血压的最终目的是减少心脑、肾等靶器官的损害,减少心血管意外和脑血管意外的死亡率。
  问:什么药物能有效保护靶器官呢?
  优越的T/P比率使拜新同,不仅能持续平稳地降低血压,同时还能更加显著地保护各种靶器官。
  
  一、血压病症状的识别及监测
  如果没有明显其它原因而逐渐出现头痛、头晕、烦躁不安、睡眠不佳、或者胸闷、憋气等不适感觉时,应注意测量血压。开始测量血压时应注意测量双上肢的血压,有时双上肢血压可能存在较大差异。刚发现高血压时,最好连续3天每天测量1-2次血压,以确诊是否存在高血压。
  
  二、测量体重的方法
  血压升高与高血脂、糖尿病、体重增加关系密切,特别是躯干和腹部脂肪增加的中心性肥胖。超重10%以上的高血压患者中,体重下降,血压多也随之下降。中老年人要经常测量体重,使体重保持在正常范围之内,方法有:
  正常体重公斤数=身高厘米数-105
  如70公斤=175-105。
  国际用体重指数BMI〔公斤/平方米〕表示
  体重指数=体重(公斤)/身高×身高(平方米)
  男 27公斤/平方米 定为肥胖
  女 25公斤/平方米 定为肥胖
  腰臀比值 测腰围和臀围之比
  国外 男>101.4cm为肥胖; 女>87cm 为肥胖
  肥胖度=(实际体重-理想体重)/理想体重×100%
  >10%为超重, >20%为肥胖, >50%为病态肥胖。
  
  三、为什么要定期测量血压
  我国流行病学调查表明,成人中高血压病的患病率达11.88%。高血压病起病缓慢,且有随年龄的增加而增高的趋热,高血压病早期多无症状,仅在体检时发现。所以要定期测量血压,做到早发现、早治疗、尺量减少高血压病引起严重的心脑肾并发症。
  血压的正常范围
  目前多采用1996年世界卫生组织建议的血压判别标准,正常成人动脉的收缩压(常说的高压)<140mmHg,舒张压(常说的低压)<90mmHg。当非同一天内三次血压测量>140/90mmHg,可以确诊为高血压。当血压在140-180/95-105mmHg,称为轻度高血压。当血压在>180/105mm Hg时,称为中、重度高血压。
  血压表的选择
  目前常用的血压表有汞柱式、弹簧式和电子血压计。因电子血压计受测量的部位、体位等因素影响,敏感性强,但特异性差一些,故多建议采用汞桩式或弹簧式,这样测量得到的血压值相对可靠。
  血压测量的方法及血压测量时的注意事项
  电子血压计经接通电源后可自动显示出缩压及舒张压,下面介绍汞柱式或弹簧式血压计的测量方法,先让患者安静休息片刻。被检查手臂放在与右心房同一水平(坐位时平第4肋软骨,仰卧位于腋中线),外展45度,将橡皮气袖展平,中部对着肱动脉,缚于上臂,气袖下缘距肘窝2-3cm,将听诊器体件放在肘部肱动脉上,然后向气袖打气,待肱动脉搏动消失,再将汞柱升高20-30mmHg,然后缓慢放出袖中的空气,听到的第一个声音时所示的压力值是收缩压,动脉音消失时的压力值为舒张压。
  测量时应先让患者安静休息片刻。以消除劳累或紧张因素的影响。气袖宽度应12-14cm,测量时应缓慢放出气袖中的空气,以2mm/s为宜,同时也应注意坐位或卧位时手臂摆放的位置。
  哪些患者应该一日量两次血压
  正常人血压呈明显昼夜波动性,波动曲线类似长柄杓,多数人有两个高峰,上午6-8点及下午4-6点。6点后血压缓慢下降,高血压患者波动曲线也相类似,但整体水平较高,波动幅度也大,部分患者昼夜节律减低或消失,老年高血压患者血压波动较大,故初次发现高血压的患者,血压波动不稳定的患者以及开始应用一种降压药初期的患者都应一日两次测量血压,以监测用药后的反应,并及时调整药物剂量或种类,以达到较好地控制血压的的目的。若有条件的话,最好是感觉不适时能随时测量血压。
  哪些因素可以使血压波动
  血压受很多因素的影响,正常人晨起时血压较低,晚上、劳动及饱食后血压较高,高温环境中血压可下降,寒冷环境中血压上升,情绪激动、紧张、饮酒吸烟以及睡眠休息不好均可使血压波动。另外,患感冒、发热等一些疾病也可引起血压波动。高血压病患者出现血压波动时,除药物治疗外,也应去除上述各种诱因。
  血压过高怎么办?
  高血压病患者若出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心呕吐、视力模糊等征象,这时测量血压、发现收缩压超过平素值50mmHg或舒张压超过平素值10mmHg,或收缩压高达260mmHg、舒张压高达120mmHg,均为血压过高。发现血压过高不要紧张,首先排除前面讲的引起血压波动的诱因,卧床休息,情绪紧的患者可适量服用镇静剂,半小时后若血压仍不下降者,可加服一次备用的降压药,如舌下含服心痛定一片,或开搏通半片等如果症状明显,血压仍持续不降,应尽快到医院就诊。
  
  高血压脑卒中时会出现什么症状,应该怎么办?
  脑卒中是高血压的一种常见并发症,对高血压患者的危害极大。高血压时常出现的有:脑梗塞、蛛网膜下腔出血及脑出血。
  脑梗塞常出现于患者血压较低时,起病比较缓慢,主要表现有偏瘫、失语、偏身感觉障碍,也可有头痛、眩晕、耳鸣、吞咽及说话困难、运动不协调等。梗塞面积较大者可出现头痛呕吐等颅内高压症状,严重者甚至意识丧失。
  蛛网膜下腔出血的主要表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐。
  脑出血往往出现于患者血压突然增高时,临床经过比较凶险,起病较急,临床表现除偏瘫失语、感觉障碍等与脑梗塞类似外,往往还有剧烈头痛、恶心等颅内高压表现,严重者可出现意识障碍。
  对高血压患者来说,还要警惕一种称为短暂脑缺血发作的疾病,它的临床表现类似于脑梗塞,但在24小时之内可以缓解,功能恢复良好,它往往是脑梗塞的前兆,如有发作,患者应及时就医,防止脑梗塞发作。
  腔隙性脑梗塞也是一种高血压患者中常见的脑血管病,临床表现较轻,很多人无临床症状,而在核磁,CT检查或尸体解剖时发现,较为特异的临床症状有:单纯运动障碍、轻度偏瘫,不伴失语或感觉障碍;单纯感觉障碍、偏身感觉异常或丧失;构音障碍-手笨拙综合征,表现为轻瘫和舌瘫、说话不清、吞咽困难、手的精细运动欠灵活;共济失调性轻偏瘫,肢休无力、下肢重于上肢,运动不协调,这些症状常可在2周内消失。
  高血压肾损害的可能症状是什么?应怎么办?
  肾损害常见于血压控制不理想的患者,早期症状常为夜尿增多,这是肾小管浓缩功能的受损的表现;到疾病后期,由于肾小球功能障碍可出现少尿,当进入尿毒症阶段后,便出现食欲不振、恶心、呕吐、心悸、呼吸困难、皮肤搔痒、骨痛及贫血等症状,有上诉表现的患者应及时去医院作尿常规和肾功能检查。
  
  高血压是一种常见的临床征候,指动脉血压增高。正常人的血压在不同生理情况下有一定的波动(如紧张、兴奋时血压可升高),而且也随年龄增加而增高。由某些疾病或药物副作用如肾炎、嗜络细胞瘤、服用强的松等激素等高血压称为继发性高血压又称为症状性高血压。约占高血压中的10%,有动脉血压升高而无特殊原因称为原发性高血压或高血压病,约占所有高血压的90%。在我国成人中高血压的患病率平均为7.8%。4O岁以上较15~39岁高3一4倍。城市患病高于农村,北方高于南方。本病分级进型和急进型两类。缓进型占绝大多数,急进型仅占1~5%。缓进型高血压起病隐匿,病程进展缓慢,常达10~20年以上。部分(约占半数)病人可无症状而在体检或其他疾病就医时才偶然被发现有高血压病。【症状】为了有助于掌握病情的发展和合理的用药对高血压病进行分期,一般将本病分为三期。第一期:血压达到确诊高血压水平但无心、脑、肾并发症。第二期:血压达到确诊高血压水平,有心、脑、肾器质性损伤如有左心室肥大、小便检查有蛋白,眼底检查有异常等。第三期:血压达到确诊高血压水平,有心、脑、肾器质性损害及功能不全如发生左心衰竭、脑血管意外,尿毒症等。急进型高血压又称恶性高血压,病情一开始即迅速发展或经过数年缓进型高血压过程后突然迅速发展,多见于40岁以下中年和青年人。血压显著增高,舒张压持续在17.29~18.62kPa,在数月到1~2年内出现心、脑、肾器质性损伤及功能不全,易发生心功能不全、尿毒症、高血压脑病等常因此而死亡,这一型很少见。高血压病患者突然血压急剧增高,发生剧烈头痛、恶心、呕吐,甚至昏迷、抽搐,这往往是高血压脑病,可发生于缓进型高血压病各期亦可见急进型高血压病,诱因可能是情绪变化,气候变化和内分泌失调如妇女绝经期。 【治疗】缓进型第一期高血压病病人定状不重者,可不必应用降压药物,只需作好劳逸结合的安排,保持足够的睡眠,参加力所能及的工作和体力劳动以及体育锻炼,例如练气功、做降压操和打太极拳对控制血压有一定疗效。当头晕、头痛等症状较多时可适当休息但除非共发症使患者丧失劳动力一般不宜长期休养。饮食以低盐低动物脂肪饮食为宜,并避免进食富含胆固醇的食物,肥胖者直控制食量适当减轻体重,要戒烟。服用少量的镇静剂如10%溴化钾10毫升每日三次,安定2.5~5毫克每 日三次,可减轻精神紧张和部分症状,如果通过以上措施仍不能使血压控制在正常范围内,可应用降压药物,但多需长期给药,因此宜选用降压作用温和、缓慢、持久、副作用少而使用又方便的口服降压药如利尿剂(双氢克尿塞、速尿等),B一受体阻滞剂如心得安、泾甲丙脯氨酸、利血平、复方降压片等。用降压药一般宜从小剂量开始,逐渐增加剂量,达到降压的目的后可改为维持量来巩固疗效。第二期病人多需采用两种或两种以上的降压药联合应用。优点为药物的协同作用可提高疗效,减少每种药物的副作用,如利血平、胫苯达嗪和利尿剂合用,或利尿剂加B一受体阻滞剂或其中之一加哌唑嗪或硝苯吡啶。第三期病人多需降压作用强的药物如盐酸可乐宁、敏乐定、胫苯达嗪、哌唑嗪、应用胍乙啶等药可引起明显体位性低血压,因而胍乙啶等放在睡前服较为稳妥。肾功能不良者忌用。此外有甲基多巴可用于某些中度和重度原发性高血压,对肾功能不全的高血压患者最为有效。对血压显著增高多年的病人,不宜使血压下降过多,因病人往往不能适应,反觉不舒服,且可引起心、脑、肾供血不足加重病情。在高血压病的治疗中,必须讲求实效,要避免服用降压药而实际上血压本降到要求的水平,其次不要见到血压在服药后迅速下降不久就停药,因停药后血压往往又很快上升,这样一降一升,容易发生意外,所以血压下降后要继续服用一段时间(如一、二个月),然后逐步减量,若减量后血压不上升,可逐渐停药。而且用药要遵照个体化原则,团每一个病人情况不同,治疗要根据每个病人具体情况决定用药。在联合用药基础上发展成复方治疗。常用复方有复方降压片(内合利血平、肼苯哒嗪、双氢克尿塞等)、安达血平(利血平和肼苯讲哒嗪)。
  急进型高血压病的治疗措施和缓进型第三期相仿,如出现心'脑、肾功能不全,其治疗参照前述。发生高血压脑病时应尽快降低血压制止抽搐防止发生严重的并发症。缓进型高血压病发展缓慢在第一、二期如能及时治疗可控制病情发展,可长期保持一定的劳动力,如到第三期由于心、脑、肾严重损害及发生功能不全可使劳动力减退或完全丧失。急进型高血压病预后差,平均仅活一年左右,在我国高血压病死亡原因以脑血管意外最多见,其次心力衰竭和尿毒症,从现有的治疗条件来说,高血压病基本上都可以控制的。因此患高血压病的患者应保持开朗、乐观的情绪,注意劳逸结合,坚持体力劳动和脑力劳动相结合对预防本病有积极意义
  
  高血压与高血压病有何区别?
  在现实生活中,不少人常把高血压和高血压病混同起来,认为只要发现高血压就是高血压病,或者把高血压病简称为高血压,其实它们是两种不同的概念。
  高血压只是一个症状,不能算是一种独立的疾病。许多疾病如急慢性肾炎、肾盂肾炎、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、柯兴综合征、原发性醛固酮增多症等,都可能出现血压升高的现象。但由于这种高血压是继发于上述疾病之后,通常称为继发性高血压或症状性高血压。
  高血压病是一种独立的疾病,又称原发性高血压,约占高血压病人的90%以上。其发病原因目前尚不完全清楚,临床上以动脉血压升高为主要特征,但随着病情加重,常常使心、脑、肾等脏器受累,发生功能性或器质性改变,如高血压性心脏病、心力衰竭、肾功能不全、脑出血等并发症。
  由于病因病理不同,治疗原则也不相同。原发性高血压只有积极治疗高血压,才能有效地防止并发症;而继发性高血压首先是治疗原发病,才能有效地控制高血压发展,仅用降压药控制血压是很难见效的,所以,临床上遇到高血压病人,必须排除其他疾病所致的高血压,才能诊断为高血压病。
  
  哪些人易患高血压?
  通过流行病学调查和实验研究,目前认为下列因素与血压升高有关,如遗传因素、体重因素、营养因素、精神和心理因素等。
  (1)遗传因素 许多临床调查资料表明,高血压是多基因遗传,在同一家庭高血压病患者集中出现,不是因为他们有共同的生活方式,主要是因有遗传因素存在。遗传性高血压患者有两种类型的基因遗传:①具有高血压病主基因,随年龄增长必定发生高血压。②具有高血压副基因,这些人如无其他诱发高血压病的因素参与则不发病,但目前如何从形态、生化或功能方面检测出这些遗传素质还是很困难的。
  (2)体重因素 体重与血压有高度的相关性。有关资料显示,超重、肥胖者高血压患病率较体重正常者要高2~3倍。前瞻性研究也证明,在一个时期内体重增长快的个体,其血压增长也快。我国的人群研究结果无论单因素或多因素分析,均证明体重指数偏高,是血压升高的独立危险因素。
  (3)营养因素 近年来有关膳食结构与血压调节之间的关系研究较多,而比较多的研究认为,过多的钠盐、大量饮酒、膳食中过多的饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸与脂肪酸比值过低,均可使血压升高,而膳食中有充足的钾、钙、优质蛋白质可防止血压升高。
  (4)吸烟 现已证明吸烟是冠心病的三大危险因素之一。吸烟可加速动脉粥样硬化,引起血压升高。据测:吸两支烟10分钟后由于肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加,而使心跳加快,收缩压和舒张压均升高。吸烟者易患恶性高血压,且易死于蛛网膜下腔出血,而且尼古丁影响降压药的疗效,所以,在防治高血压的过程中,应大力宣传戒烟。
  (5)精神和心理因素 调查发现从事紧张度高的职业,如司机、售票员,其高血压的患病率高达11.30%左右,其次是电话员、会计、统计人员,其患病率达10.2%。说明高血压病在从事注意力高度集中、精神紧张又缺少体力活动者中易发生。
  总之,许多因素与高血压的发病有关,而高血压病可能是遗传、营养、体重及社会心理等多种因素综合作用的结果。
  
  高血压病是怎样发生的,影响高血压病的发病因素有哪些?  
  高血压病的发病机制目前还不完全清楚,一般认为,其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加,血压升高,而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果。各种外界或内在不良刺激,长期反复地作用于大脑皮层,可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调,引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍,表现为交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺类物质分泌增多,结果引起全身小动脉痉挛,使血管外周阻力加大,心缩力量增强,以致血压升高。小动脉长时间痉挛,导致脏器缺血。当肾脏缺血时,肾小球旁细胞分泌肾素增多。肾素是一种水解蛋白酶,它能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,后者在转换酶的作用下,转化为血管紧张素Ⅱ,又转化为血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性,能使全身小动脉痉挛加重,并能刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加,从而促进肾小管对钠和水的重吸收,增加血容量及钠的潴留,又可使血管对加压物质的敏感性增加,使小动脉更易痉挛。
  此外,丘脑下部的兴奋,还可通过脑垂体后叶分泌加压�抗利尿激素和促肾上腺皮质激素,直接作用于血管,引起血管收缩以及使肾上腺素分泌醛固酮增多,进一步促使血压升高。
  在疾病的早期,小动脉的紧张性增高,通常是机能性的,血压升高往往不稳定,容易受情绪活动和睡眠多少等因素的影响,但随着疾病的发展,血压升高逐渐趋向稳定,此时小动脉可发生硬化,特别是肾小动脉硬化可引起或加重肾缺血。反过来,肾缺血又进一步加重全身小动脉痉挛,这种因果交替,相互影响,进而促使高血压的发展。
  根据统计资料分析,下列因素可能与高血压的发生有关。
  (1)年龄与性别 高血压病的发病率随年龄增加而升高。据国内资料,40岁以下的发病率平均为3.4%,40~49岁为10.2%,50~59岁为17.2%,60岁以上为24.1%。男性高血压病患病率6.96%,女性为8.4%,女性高于男性。一般来说,在35岁以前男性患病率略高于女性,35岁以后则女性高于男性,这可能与女性的妊娠与更年期内分泌变化有关。
  (2)劳动性质 不同的职业人员,高血压病的发病率有很大差别。有关资料显示,脑力劳动为主者发病率达7.78%,体力劳动者达4.68%,而从事神经紧张度高的职业如司机、售票员,其高血压病患病率高达11.3%左右。
  (3)肥胖或超重 许多流行病学资料都说明肥胖者患高血压的机会比正常人高2~4倍,减轻体重血压往往会随着下降。若体重超过标准体重15%,应考虑减肥。
  (4)妊娠高血压史 女性高血压病患者常有妊娠高血压史。据国内报道,有人统计440人中有妊娠高血压病史者为172人,发病率为39.06%。
  (5)遗传 许多资料说明高血压病与遗传有一定关系。(详见58题)
  (6)饮食、嗜好 有关资料表明,饮食性质与高血压病的发病有一定关系。进食肉类食品较多的人,其发病率较高,如不吃肉的48人,偶吃肉的458人,常吃肉的556人,其发病人数分别占总发病人数的4.6%、43.5%、52.9%。而饮酒、吸烟等嗜好与高血压病发病率的关系各地报告不太一致。
  (7)食钠盐过多 食盐量过多易引起高血压病,国内外有较多报道。研究人员发现,北极的爱斯基摩人与太平洋一些岛上的土著居民,很少吃盐,几乎找不到高血压病人。我国凉山彝族食盐量也较少,高血压患病率是全国最低的,而西藏拉萨的藏族因有饮盐茶的生活习惯,高血压患病率在全国最高;我国北方居民食盐量多于南方,因此高血压患病率也显著高于南方。
  (8)药物 女用避孕药、激素(强的松、地塞米松)、消炎止痛药如消炎痛以及中药麻黄、甘草等均有升压作用,因此高血压病患者在应用上述药物时要注意。
  ①对心脏的危害 前面已述,高血压病对心、脑、肾的损害是很大的。从发病机制看,它对脏器的损害和引起的病变是一个漫长的过程,是高血压中、晚期的一系列合并症,从大量临床资料看,高血压对心脏的损害是首当其冲的,主要表现在以下两个方面。
  一是对心脏血管的损害,高血压对心脏血管的损害主要是冠状动脉血管,而心脏其他的细小动脉则很少受累。有人研究认为,由于血压增高,冠状动脉血管伸张,刺激血管内层下平滑肌细胞增生,使动脉壁弹力蛋白、胶原蛋白及粘多糖增多,血管内膜层和内皮细胞损伤,胆固醇和低密度脂蛋白易浸入动脉壁,以及纤维增生;另外,由于平滑肌细胞内溶酶体增多,减少了对动脉壁上胆固醇等物质的消除。因此逐渐使冠状动脉发生粥样硬化,此时的冠状动脉狭窄,使供应心肌的血液减少,称之为冠心病,或称缺血性心脏病。
  近几年来,国内外大量研究资料表明,由高血压病引起的冠心病的发病率明显升高。据上海、北京等地的调查,冠心病患者中有62.9%~93.6%的有高血压史。有的专家研究证明,有效的抗高血压治疗,可以预防和降低其并发症。但却不能降低冠心病的发病率,原因是一旦出现冠状动脉粥样硬化,其病变是不可逆转的。可见,高血压对心脏冠状动脉的损害是很严重的,因此,人们常把高血压和冠心病称为一对“挛生姊妹”。
  二是对心脏的损害,高血压累及心脏时,往往使心脏的结构和功能发生改变,由于血压长期升高,增加了左心室的负担,使其长期受累,左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张,形成了高血压性心脏病。高血压性心脏病的出现,多是在高血压发病的数年或十几年后。在心功能代偿期,除偶感心悸或气短外,并无明显的其他症状。代偿功能失调时,可出现左心衰症状,稍一活动即心悸、气喘、咳嗽、有时痰中带血,严重时发生肺水肿。X线检查,有部分能显示左心肥厚,自超声心动用于临床之后,心室肥厚的阳性率可高达90%以上。
  ②对大脑的危害 在我国构成老年人三大死因的疾病是脑血管病、心脏病和肿瘤,而脑血管病居第一位。对大脑的危害主要来自高血压,其次是动脉硬化。因此,高血压对脑的危害是严重威胁人体健康和生命的最危险因素。
  高血压对脑的危害主要是影响脑动脉血管。高血压病的早期,仅有全身小动脉痉挛,且血管尚无明显器质性改变。若血压持续增高多年,动脉壁由于缺氧,营养不良,动脉内膜通透性增高,血管壁逐渐发生硬化而失去弹性。管腔逐渐狭窄和闭塞。各脏器血管病变程度不一,通常以脑、心、肾等处病变最为严重。而脑内小动脉的肌层和外膜均不发达,管壁较薄弱,血管的自动调节功能较差,加上长期的血压增高,精神紧张或降压药物使用不当,血压的剧烈波动,引起脑动脉痉挛等因素都可促使脑血管病的发生。
  临床上高血压引起脑血管的疾病主要有脑出血、高血压脑病和腔隙性梗死等。而脑出血又是晚期高血压病的最常见并发症。脑出血的病变部位、出血量的多少和紧急处理情况对病人的预后关系极大,一般病死率较高,即使是幸存者也遗留偏瘫或失语等后遗症。所以防治脑出血的关键是平时有效地控制血压。
  ③对肾脏的危害 人体的泌尿系统就象是一个“废水排泄系统”,也有人称为“下水道”,在维持机体内生理平衡过程中,起着重要作用。而肾脏又是泌尿系统中的一个重要脏器,它就象水处理系统的中枢部,肾脏的好坏对机体是非常重要的。对肾脏的危害除变态反应引起的炎症和细菌感染外,临床比较常见的就是高血压病。
  一般情况下,高血压病对肾脏的累及是一个比较漫长的过程。病理研究证明,高血压对肾脏的损害,主要是从细小动脉开始的,初期并无明显的肾脏形态及功能上的改变。先是肾小动脉出现硬化,狭窄,使肾脏进行性缺血,一些肾单位发生纤维化玻璃样变,而另一些正常的肾单位则代偿性肥大,随着病情的不断发展,肾脏的表面呈颗粒状,皮层变薄,由于肾单位的不断破坏,肾脏出现萎缩,继而发生肾功能不全并发展为尿毒症。
  由于肾脏的代偿能力很强,开始唯一能反映肾脏自身调节紊乱的症状就是夜尿增多。但在尿常规检查时,可能在显微镜下见到红细胞、蛋白尿和管型。当出现肾功能代偿不全时,由于肾脏的浓缩能力减低,症状为多尿、口渴、多饮,尿比重较低,且固定在1.010左右。当肾功能不全进一步发展时,尿量明显减少,血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高,全身水肿,出现电解质紊乱及酸碱平衡失调,X线或B超检查示双侧肾脏呈对称性轻度缩小。选择性的肾动脉造影可显示肾内动脉有不同程度的狭窄。
  肾脏一旦出现功能不全或发展成尿毒症,肾脏的损害将是不可逆转的。对肾功能不全和尿毒症的治疗仍然是世界医学的一个大难题。当然,肾功能不全阶段多数患者病情发展是缓慢的,如果注意保护肾功能,加上合理的药物治疗,患者可稳定一个较长的时期,近几年,肾移植和血液透析的出现,肾功能衰竭的生存期大大延长。不管怎样,高血压对肾脏的危害是很大的,必须引起人们的高度重视。
  ④对眼底的危害 人们常说:“眼睛是心灵的窗口”,眼睛可以反映一个人的内心世界。但是,许多人却不知道医生们还可以通过眼睛了解和观察机体内部的一些情况,所以说,眼睛还是诊查疾病的“窗口”。事实也是如此,全身唯一能在活体上直接观察到的血管,就是通过眼底检查实现的。它不但能清楚地观察眼底视网膜动静脉的情况,还能了解到视神经及眼底的其他变化。因此说,眼底检查不仅是眼科疾病诊断的重要依据,而且还是判断高血压病情程度及了解预后的重要检查手段,那么,高血压对眼底造成哪些损害,能引起哪些变化,下面从二个方面作简要介绍:
  一是眼底的变化:临床实践证明,高血压病早期,眼底检查大都是正常的。当高血压发展到一定程度时,视网膜动脉可出现痉挛性收缩,动脉管径狭窄,中心反射变窄;如血压长时间增高,视网膜动脉可发生硬化,动脉发生银线反应,动静脉出现交叉征;随着病情的发展,视网膜可出现出血、渗出、水肿,严重时出现视神经乳头水肿。时间长久,这些渗出物质就沉积于视网膜上,眼底出现放射状腊样小黄点,此时可引起病人的视觉障碍,如视物不清,视物变形或变小等。
  二是眼底病变的临床意义:根据眼底的变化程度和大量临床资料验证,专家们通常把眼底病变分为4级:Ⅰ级为视网膜小动脉稍有狭窄和轻度硬化,其他均无异常;Ⅱ级视网膜动脉硬化明显,动脉出现“银线反应”,动静脉出现交叉征;Ⅲ级在Ⅱ级的基础上又增加了视网膜出血、渗出和水肿;Ⅳ级同时伴有视神经乳头水肿。从眼底的病变程度分级,足以反映了高血压的进展程度。也就是说,眼底改变的级别越高,则高血压病的患病时间越长,病情越重,即眼底视网膜动脉的硬化程度同高血压病的患病时间成正比。尤其是当视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿时,已提示体内的重要脏器如脑、心、肾等均有不同程度的损害。从这一点说明,眼底检查视网膜动脉损害程度,是高血压病诊断的有力依据。
  
  高血压病有哪些常见临床表现?
  高血压病根据起病缓急和病情进展情况,临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见,约占95%,起病隐匿,病情发展缓慢,病程长达10~20年以上,早期常无任何症状,偶尔查体时发现血压升高,个别患者可突然发生脑出血,此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高,起初血压波动较大,易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高,去除病因或休息后血压能降至正常。随着发展,高血压经休息不能转为正常,需要服降压药治疗,收缩压明显升高,常提示动脉硬化。
  早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状,这些症状多为高级神经功能失调所致,其轻重与血压增高程度可不一致。
  后期血压常持续在较高水平,并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的,也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状,最后导致功能障碍,甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后,可引起短暂性脑血管痉挛,使头痛头晕加重,一过性失明,半侧肢体活动失灵等,持续数分钟或数小时可以恢复,也可发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大,后发生左心衰竭,可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后,可见夜间尿量增多或小便次数增加,严重时发生肾功能衰竭,可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。
  
  高血压的诊断标准是什么?
  目前我国已将血压升高的标准与世界卫生组织于1978年制订的标准统一,即3次检查核实后,按血压值的高低分为正常血压、临界高血压和诊断高血压。
  (1)正常血压:收缩压在18.7kPa(140mmHg)或以下,舒张压12.0kPa(90mmHg)或以下,而又非低血压者,应视为正常血压。
  (2)临界高血压:收缩压在18.8~21.2kPa(141~159mmHg)和舒张压在12.1~12.5kPa(91 ~95mmHg)之间者为是。
  (3)确诊高血压:收缩压达到或超过21.3kPa(160mmHg)和舒张压达到或超过12.7kPa(95mm Hg)者为是。
  这里需要注意的是,血压正常与否是人为划的界限,它会随着对血压的进一步认识而不同。过去认为随着年龄的增长,收缩压和舒张压均有增高的趋势,不同的年龄组其数值是不同的,尤以收缩压更明显。而现在有资料表明,无论处于哪个年龄组,收缩压超过21.3kPa都会增加脑卒中、心肌梗塞和肾功能衰竭的危险性和死亡率。21.3kPa的收缩压是个危险的标志,因此,将21.3kPa作为确诊高血压的界点是有道理的。
  另一方面,目前还有资料显示,降低高血压死亡率,但是却对心肌梗塞的发生和死亡影响较小,分析原因是多方面的,有人认为降压程度不够是一个重要原因。只有当舒张压降至10 .7kPa(80mmHg)以下,才可能减少冠心病心肌梗塞的发生和死亡。可见,现在的血压值仍然可能偏高。当然还需要更多的临床资料和试验进行验证,以便确定更合理、更全面的血压界点和肯定正常血压界点的实际意义。
  
  什么是临界轻型高血压、中度高血压和重度高血压?  
  临界轻型高血压是临界高血压和轻型高血压的统称,主要指患者有时血压升高,有时在正常范围,故又称一时性高血压或高血压前期。1980年世界卫生组织规定舒张压在12.0~13.9 kPa(90~104mmHg)之间,无靶器官损害,即诊断为轻型高血压。临界高血压指血压在18.67 ~21.3/12.0~12.7kPa(140~159/90~95mmHg)之间,所以临界高血压与轻型高血压有一部分相重叠,故常统称为临界轻型高血压。由此可见,临界高血压与轻型高血压之间仅存在量的差别,没有本质的不同,它们都是稳定性(持续性)高血压的不同发展阶段。
  中度高血压是指舒张压等于或大于14.0kPa(105mmHg),小于15.3kPa(115mmHg)的高血压。也就是说在14.0~15.2kPa(105~114mmHg)之间。
  重度高血压:指舒张压大于15.3kPa(115mmHg)的高血压。急进型恶性高血压也属重度高血压的范畴。
  据统计,临界轻型高血压约占高血压总数的60%~70%左右,中度高血压占高血压的15%,重度高血压约占高血压的5%。而临界轻型高血压的重要性不仅在于其患病人数多,而且若未经治疗常可出现靶器官损害。舒张压大于12.7kPa(95mmHg)者,靶器官损害的发生率至少是血压正常人的2倍,也就是说尽管临界轻型高血压靶器官损害轻微,但因其占高血压总数的3/4左右,对人群的危害面大大超过中、重度高血压。
  中、重度高血压不一定都伴有靶器官损害,但若血压长期得不到控制,势必累及靶器官。急进型恶性高血压与一般重度高血压的主要区别,就在于前者有视网膜出血或渗出,尚可出现视乳头水肿,病理上常有纤维素样小动脉坏死,肾功能迅速恶化的特点。
  
  高血压病分几期?
  1979年我国修订的高血压病临床分期标准,按临床表现,将高血压病分成三期。
  一期 血压达到确诊高血压水平,舒张压大部分时间波动在12.0~13.3kPa(90~100mmHg)之间,休息后能够恢复正常,临床上无心脏、脑、肾并发症表现。
  二期 血压达到确诊高血压水平,舒张压超过13.3kPa(100mmHg)以上,休息后不能降至正常,并有下列各项中的一项者:①X线、心电图或超声心动图检查,有左心室肥大的征象; ②眼底检查,见有颅底动脉普遍或局部变窄;③蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。
  三期 血压达到确诊高血压水平,舒张压超过14.7~16.0kPa(110~120mmHg),并有下列各项中一项者:①脑血管意外或高血压脑病;②左心衰竭;③肾功能衰竭;④眼底出血或渗出,有或无视乳头水肿。
  急进型恶性高血压,病情急剧发展,舒张压常持续在17.3kPa(130mmHg)以上,并有眼底出血、渗出或视乳头水肿。
  从上述分期可见,一期高血压病心脑肾等脏器尚无受到损害;二期高血压病有心脑肾轻度损害或单一靶器官损害的征象,但仍处于器官功能代偿阶段;而三期高血压病心脑肾器官损害严重,且已丧失代偿能力。
  
  高血压病人应进行哪些检查?
  临床上对高血压病人,除了应详细的寻问病史外,还要进行全面的体格检查,尤其是做一些辅助检查,其目的是为了确定引起继发性高血压的原因及判断高血压对靶器官损害的程度。辅助检查一般分,常规检查和特殊检查。
  (1)常规检查:
  ①肾功能 包括尿常规(尿比重、尿蛋白、尿镜检),血肌酐,尿素氮,血尿酸,CO�2结合力。
  ②糖代谢 包括空腹血糖及餐后2小时血糖测定,空腹胰岛素,胰岛素释放试验。
  ③脂肪代谢 如血浆胆固醇,甘油三脂,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白,载脂蛋白等。
  ④电解质检查 如血钾、钠、氯、钙等。
  ⑤其他 心电图,胸部正位片,静脉肾盂造影。
  (2)特殊检查 高血压病人经过寻问病史,全面体格检查及常规辅助检查后,疑为继发性高血压,还应进行一些必要的特殊检查。例如①怀疑原发性醛固酮增多症:检查电解质及酸碱平衡,测定醛固酮,测定血浆肾素活性,还可以做放射性碘化胆固醇肾上腺照相或扫描、B 超、肾上腺CT、肾上腺核磁共振显象及肾上腺静脉造影。②怀疑嗜铬细胞瘤:测定血尿儿茶酚胺及其代谢产物,必要时还可以做B超,CT扫描,核磁共振显象,间碘苄胍闪烁扫描及经静脉导管,选择顺序多处采血测定儿茶酚胺。③怀疑皮质醇增多症:测定血、尿皮质醇及尿 17-羟皮质类固醇,小剂量地塞米松抑制试验等。
  糖尿病患者发生高血压的机率较非糖尿病患者为高,而高血压患者并发糖尿病的机率也较非高血压患者为高,而且糖尿病和高血压均是冠心病的危险因素。无论是糖尿病合并高血压,或是高血压合并糖尿病,对病情的发展和转归均有不利的影响。测定血糖和尿糖有助于早期发现糖尿病。
  测定血糖能够鉴别原发性高血压与继发性高血压,因由内分泌疾病导致的高血压,如原发性醛固酮增多症,嗜铬细胞瘤及柯兴氏综合征等常伴有高血糖。
  一部分抗高血压药物对血糖的代谢有不利影响,测定血糖的变化能够监控降压药所产生的副作用,避免产生不应有的并发症,如利尿剂在治疗高血压期间常使血糖增高。
  测定血糖和尿糖有助于高血压患者选择抗高血压药物,例如交感神经阻滞剂对一部分糖尿病并发高血压的患者无效,而血管扩张剂有效。
  
  高血压病人检查血液粘度有什么意义?  
  除了血管口径外,血液粘度也是构成外周阻力的一个因素。根据泊肃叶定律可知,血流阻力与血液粘度成正比。凡能使血液粘滞度增高的因素,都有可能加大外周阻力,增加心脏负担,使血压升高。而红细胞数量增加,变形能力降低,红细胞和血小板聚集性增强,是影响血液粘度的主要原因。血浆中纤维蛋白原和球蛋白的异常增多,常通过血浆粘滞度的增高而引起血液粘度增高,这些因素都能改变外周阻力而影响血压,可见,血液粘度状态与血压有一定关系。
  高血压病人当血液粘度增高时,容易发生血管栓塞和心、脑、肾并发症。所以有必要进行血液粘度检查,以便医生根据血液粘度增高的程度和不同原因进行治疗,预防并发症的发生。
  
  血粘度增高分几种类型,如何治疗?  
  近年来医学研究证明,血粘度增高分五种类型。由于各种血液粘度增高的原因不同,治疗方法也不一样。
  (1)血浆粘度增高型 血液除去血细胞成分外即为血浆。血浆粘度主要取决于血浆中的蛋白含量。当血浆中的纤维蛋白原和球蛋白增多时,可引起血浆粘度增高。此类血粘度增高常见于动脉硬化和冠心病患者。
  一般用血液稀释法及血浆置换法降低血浆粘度,并可用藻酸双酯钠进行治疗。
  (2)血细胞聚集增强型 此类型血粘度增高主要是由于血小板和红细胞本身粘度增高所致。许多血小板和红细胞粘在一起,形成微小栓子,阻塞血管,血流因此而缓慢。一般高血压患者的血粘度增高多属此型。
  可用低分子右旋糖酐、蛇毒制剂以及肠溶阿斯匹林、潘生丁等药物治疗,以降低红细胞和血小板的聚集性。
  (3)红细胞变形能力降低型 红细胞有一种特殊的变形能力,即形体伸缩性很大,这样才能通过比自己纤细得多的毛细血管,以保证微循环的血流灌注和营养供应。一旦这种变形能力减弱,势必会影响红细胞的自由活动,使血液中的红细胞增加,血液粘度也随之增高。老年人的血液粘度增高,大多与红细胞变形能力降低有关。
  此类血粘度增高可口服卡兰片、抗栓丸、脑益嗪等药物进行治疗。
  (4)高压积型 此类血粘度增高是由于血液中的红细胞数量过多所致,常见于40~60岁的中年人。由于红细胞在血液中所占的体积过多,使血流变得粘稠,进而导致血流缓慢,影响组织和器官的血液供应,引起多种心脑血管疾病。
  这种因红细胞过多引起的血粘度增高,可以采用血液稀释法进行治疗,一般使用低分子右旋糖酐和706代血浆可使血液粘度恢复正常。
  (5)全血粘度增高型 上述几种引起血粘度增高的因素同时存在称为全血粘度增高。这一类型血粘度增高多见于糖尿病和肥胖心血管病患者。一般需要长期综合治疗,除长期服药外,需定期输液稀释血液。
  全血粘度和血浆粘度增高是一个综合指标,可以说除了血液稀释以外,很难找到一个能针对各种原因的降低血液粘度的药,但是中国传统茶饮料,据研究能从降血脂,降低纤维蛋白原,抑制血小板聚集性等多方位降低血粘度,其有效成分茶色素已被提取制成药品。
  
  数字减影血管造影对诊断高血压有何意义?  
  数字减影血管造影(DSA)是通过电子计算机进行辅助成像的血管造影方法,是七十年代以来应用于临床的一种崭新的X线检查新技术。它是应用计算机程序进行两次成像完成的,在注入造影剂之前,首先进行第一次成像,并用计算机将图像转换成数字信号储存起来,注入造影剂后再次成像并转换成数字信号,两次数字相减,消除相同的信号,得到一个只有造影剂的血管图像,这种图像较以往所用的常规血管造影剂所显示的图像更清晰、更直观,一些精细的血管结构亦能显示出来。
  DSA对于发现青年人的大动脉炎价值最大,它可发现主动脉或(和)主要分支的管腔边缘比较光滑、粗细不均或比较均匀的向心性狭窄,以至完全阻塞,可伴有管腔扩张和动脉瘤形成。在中老年高血压病人有主动脉粥样硬化时,可发现动脉管腔不规则,边缘粗糙,进而管腔狭窄直至闭塞。范围可为局限性缩窄或广泛性不规则变细,多为偏心性,部分可见侧支循环,其血管表现增粗迂曲,分支增多,但管壁光滑。另外,DSA还可诊断肾动脉纤维肌结构不良,造影主要显示肾动脉远端2/3及分支狭窄。总之,DSA对继发性高血压和长期高血压所致的动脉粥样硬化,有诊断和鉴别诊断的价值,且操作较简单,损伤小,临床应用越来越广泛。
  当有下列情况者,可考虑做DSA检查:①单侧或双侧肢体出现动脉搏动减弱或消失,血压降低或测不出。②出现脑缺血表现,并伴有单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失,以及血管杂音者。③剧烈胸痛,疑有主动脉夹层动脉瘤。④青少年近期发生高血压或顽固性高血压,伴有上腹部二级以上杂音者。
  
  高血压病遗传吗,其遗传的机理是什么?  
  高血压病是不是遗传性疾病,多年来一直为人们广泛关注,许多人通过大量事例对高血压与遗传的关系,进行了深入细致的研究,结果发现:①双亲血压均正常者,子女患高血压的机率是3%,父母一方患高压病者,子女患高血压的机率是28%,而双亲均为高血压者,其子女患高血压的机率是45%。②高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样,但亲生子女较易患高血压病。③挛生子女一方患高血压,另一方也易患高血压。④在同一地区不同种族之间的血压分布及高血压患病率不同。⑤高血压产妇的新生儿血压要比正常血压者为高。⑥ 动物实验研究已成功建立了遗传性高血压鼠株,繁殖几代后几乎100%发生高血压。⑦嗜盐、肥胖与高血压发病有关的因素也与遗传有关。
  以上证明,遗传因素在原发性高血压病的发病中起重要作用,但是,除了遗传因素外,高血压发病还与其他因素有关,遗传因素必须与环境因素综合作用,才会导致血压升高。
  目前的生化研究有如下一些结果,支持高血压病是一种遗传性疾病:
  (1)跨膜阳离子转运缺陷:原发性高血压患者及其血压“正常”的子女细胞钠、钾离子细胞膜运转受抑制,导致细胞内钠离子、钙离子浓度增高,引起血管平滑肌收缩,反应增强。
  (2)交感神经介质代谢缺陷:原发性高血压患者血浆儿茶酚安含量和多巴胺β羟化酶活性、遗传性增高,导致心脏肥大,血管平滑肌收缩。
  (3)肾脏功能及其内分泌功能异常:原发性高血压患者肾小球滤过率降低,肾血管对缩血管激素的反应性增强,肾功能储备降低,对盐升压敏感等。
  (4)动脉平滑肌钙池异常:原发性高血压患者细胞钙通道增加,导致钙离子内流增加,细胞内钙离子浓度增高,引起血管平滑肌收缩,外周阻力增加,血压升高。
  
  什么是急进型恶性高血压?
  急进型恶性高血压包括急进型高血压和恶性高血压。所谓急进型高血压是指病情一开始即为急剧进展,或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。常见于40岁以下的青年人和老年人,临床上表现血压显著升高,常持续在26.6/17.3kPa (200/130mmHg)以上,眼底检查可见视网膜出血或渗出。恶性高血压多见于年轻人,舒张压常超过18.6kPa(140mmHg),出现视乳头水肿(Ⅱ极)。现在认为二者病理改变和临床表现相似,急进型高血压如不及时治疗,可迅速转为恶性高血压。也就是说,恶性高血压是急进型高血压病的最严重阶段,因此,目前统称为急进型恶性高血压。
  急进型恶性高血压早期也可以没有自觉症状,或仅有头痛,以清晨为重,并常因极度疲劳,精神过度紧张、寒冷刺激,更年期内分泌失调等诱因,使血压突然升高,舒张压超过17.3k Pa(130mmHg)以上,检查眼底可见视网膜出血、渗出或视乳头水肿,还可能出现心功能不全的表现,如心尖搏动明显,心脏扩大,但以肾功能损害最为突出。常有持续性蛋白尿、血尿、管型尿,并可合并微小动脉内溶血和弥漫性血管内凝血,有时可出现溶血性贫血,这时往往提示病情危重。
  急进型高血压是临床高血压的一种紧急情况,虽然不如高血压脑病凶险,但若不及时降压治疗,常可危及生命。据统计资料显示,一年内生存率仅为10%~20%,多数病人在一年内死亡。无肾功能损害或肾功能损害较轻者预后较好,有长期生存的可能。急进型恶性高血压的预后与病因、病程、血压水平、眼底改变及心脑肾功能损害程度有关。血压水平高及心脑肾等重要脏器损害严重者预后较差。近年来由于对急进型恶性高血压研究的不断深入,治疗方法的改进和新药的出现,使其预后大为改观。
  
  什么是缓进型高血压?
  缓进型高血压起病隐匿,病情发展缓慢,病程较长,可达数十年,多见于40岁以上的人,早期可无任何症状,偶尔在查体时发现血压升高。个别患者可突然发生脑出血,此时才发现高血压。但多数早期高血压患者,常表现头痛,头胀,失眠,健忘,耳鸣,眼花,记忆力减退,心悸,乏力等症状,这些症状部分由于高级神经功能失调所致,其轻重与高血压程度不一致。早期高血压往往是收缩压和舒张压均高,血压波动较大,易于精神紧张,情绪波动和劳累后增高,去除病因或休息后,血压能降至正常,称为波动性或脆性高血压阶段。高血压经休息后不能转至正常,需要服用降压药物治疗。收缩压明显升高时,表明合并有主动脉硬化。后期血压持续在较高水平,伴有心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。
  
  高血压病人为什么要检查眼底?
  高血压病患者全身细小动脉硬化,但只有眼底的血管是能直接用肉眼看到的血管。所以,临床医师用眼底镜透过眼球前部组织,观察眼球后部眼底的血管变化,对高血压的病期、类型和预后的判断有一定价值。
  一般来说,高血压病的早期眼底大多正常,或仅有轻微小动脉缩小。随着病情的进一步发展,病人眼底小动脉常会有明显缩小或轻度硬化,表现为局限性或普遍性动脉管腔狭窄,中心反射亦变狭。若血压持续升高,病人眼底小动脉硬化往往十分明显,表现为动脉管壁透明度变低,管腔狭窄,中心反射增宽。在动静脉交叉处静脉两端变尖,远端肿胀,称为交叉征。随着高血压病的逐渐加重,视网膜动脉附近可出现少量出血。在高血压病的晚期或高血压急症,由于血压急骤升高,视网膜动脉急剧收缩,常导致视网膜屏障破坏,血浆和细胞均可渗出,从而出现视网膜水肿、渗出和出血。
  高血压性视网膜病变可反映高血压的时间长短、严重程度以及与全身重要器官的关系。而眼底改变的分级,对临床诊断、治疗及预后的判断,均有重要帮助。目前广泛采用的四级分类为:第一级除视网膜动脉有极轻微变细或硬化外,其他均正常。第二级有中度视网膜病变,小动脉反射增强,动脉变窄,动静脉交叉处有压迫现象。第三级为第二级血管改变加上视网膜渗出及出血。第四级除第三级的弥漫性视网膜病变外,出现视乳头水肿。临床上视网膜动脉硬化是不可逆的,而且硬化的程度与高血压的时间长短成正比,这一点也是诊断高血压的有力依据。当视网膜动脉已有明显硬化,尤其已合并视乳头水肿时,常提示体内其他重要脏器,如心、脑、肾等均有不同程度的损害。
  眼底视网膜病变与血压、心脏及肾脏关系密切。眼底视网膜动脉与整个眼底的改变,均与血压水平成正比,其中与舒张压的关系更为密切。舒张压在17.3kPa(130mmHg)以上时全部有眼底改变,而收缩压24.0~27.9kPa(180~210mmHg)时,只有85.4%的患者有眼底改变。眼底正常的高血压几乎全部心脏正常。眼底如有严重出血性改变,左心室扩大的机会较大。如视网膜有渗出、出血或水肿者,有62.5%左心扩大,75%患者心电图有左室肥厚。正常眼底的高血压患者,肾功能往往无明显改变,眼底改变越明显,肾功能不全的程度也越严重。有人认为高血压患者眼底病变重,而肾功能较好者多为原发性高血压,反之,则为肾性高血压。
  
  高血压病的治疗原则是什么?
  每个高血压病人的年龄、病变性质、病变严重程度各不相同,有的病人甚至还有其他严重并发症,所以,治疗方案也必然不尽相同。也就是说,治疗高血压病不会有一个固定的模式,而只能有下列的一些基本原则。
  (1)将血压控制到一个适当的水平,消除高血压带来的种种不适感,保证患者的生活质量。
  (2)尽量减少高血压对心、脑、肾等重要器官的损害,并且逆转已经形成的损害。事实证明,高血压病人经过降压治疗后,心、脑、肾并发症明显减少,而对已有的并发症进行治疗,又可明显延长患者的生命。
  (3)在降压治疗的同时,要防治心、脑血管并发症的其他危险因素,如左心室肥厚、高脂血症、糖尿病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和肥胖等。
  (4)治疗方案应尽量简便,容易被患者接受,能够坚持长期治疗。
  (5)坚持治疗方法个体化的原则,要针对每个病人的具体情况,作出治疗方案。无论是药物治疗,还是非药物治疗均应如此。
  (6)提倡有病早治,无病早防,强调医生与病人要密切配合。
  
  一期高血压病人如何治疗?
  对一期高血压(或轻型)病人,症状不明显者,应先采取非药物治疗,如控制体重,限制钠盐,作医疗体操,打太极拳,练气功等。并在4周内多次复测血压,若4周内血压继续升高,或持续超过21.3/12.8kPa(160~95mmHg),应开始用抗高血压药物治疗;若4周内舒张压降至12 .8kPa(95mmHg)以下,或收缩压下降至21.3kPa(160mmHg)以下,并保持这一水平,可继续非药物治疗。在此期间视血压波动情况,再决定是否开始药物治疗。若舒张压在12.0/12.8kPa(90~95mmHg)之间,或收缩压在18.7/21.3kPa(140~160mmHg)之间,伴有其他心血管危险因素,如合并高脂血症、糖尿病、冠心病,家族史中有心、脑血管病史者,也需进行药物治疗。
  中草药和针灸均有协同降压作用,临床上可配合应用,如疗效不满意时,再加用小剂量β 受体阻滞剂、钙拮抗剂或利尿剂治疗。
  
  二、三期高血压病人如何治疗?
  二期和三期高血压病人,血压常持久而稳定地升高,且伴有心、脑、肾脏损害,在非药物治疗的基础上,必须加用药物治疗,使血压下降至21.3/12.8kPa(160/95mmHg)以下。在药物选择时,还应考虑有利保护和恢复已有损害的脏器功能,防治其他对心血管有害的因素。这样可以减少心脑血管疾病的发生和死亡。
  二、三期高血压病人,在选择药物治疗时,应注意因人而异,根据患者的情况,如年龄、病史、血压水平,靶器官损害程度,心脑血管病的危险因素,既往药物治疗情况,以及有无合并症等情况综合考虑。例如,对老年人宜选用钙拮抗剂,而对年轻者特别是心率快,脉压差大的高动力状态,应首选β受体阻滞剂。另外,对合并心衰者,可首选转换酶抑制剂等。
  总之,高血压病人应在心血管病医生指导下,进行有规律的抗高血压药物治疗。
  
  什么是高血压阶梯疗法?
  高血压阶梯疗法是世界卫生组织提倡的,临床医生治疗高血压的一种用药方法,即从单一药物的小剂量开始,逐渐增加用药剂量,足量后仍未能充分控制血压在正常范围,则加用第二种药物或更多的药物联合治疗,最终使血压控制在正常范围。犹如上阶梯一样,一步步地加用或换用药物。开始治疗时所选择的单一药物,称为第一阶梯,以后类推。这种疗法最初使用时第一阶梯药物,通常选用利尿剂或β受体阻滞剂。第二阶梯药物以及逐步升级治疗,也都是以利尿剂及β受体阻滞剂为主,但由于利尿剂及β受体阻滞剂的一些副作用,以及新型降压药物,如钙拮抗剂及转换酶抑制剂的问世,且这两类药物不引起代偿性钠水潴留,不必与利尿剂合用,故被世界卫生组织推荐为新的第一阶梯药物。在新的阶梯疗法中,可选用利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂和转换酶抑制剂中任何一种,其他如呱唑嗪、甲基多巴、可乐定也可作为第一阶梯的药物。
  第一阶梯药物应用2~4周,未达到预定治疗目的时,可进入第二阶梯治疗。所谓第二阶梯用药,是在第一阶梯的单药基础上,加用或换用第一阶梯药物中的另外1~2种药物,即两种药物联合用。联合用药比单药加大剂量为好,因为许多降压药物副作用的出现,与使用剂量大小有关,而减少剂量,联合用药的副作用比大剂量单独使用某一种降压药时要小得多。联合用药在起到各自的降压作用的同时,又可抵消各自的不良反应。如利尿剂和血管扩张剂的继发性交感神经活性增高和肾素升高,可被β受体阻滞剂所对抗;血管扩张剂的水钠潴留作用可被利尿剂抑制;β受体阻滞剂对抗血管扩张药引起的反射性兴奋心脏的不良后果等等。
  第二阶梯疗法通常的组合方式为利尿剂+β受体阻滞剂;利尿剂+钙拮抗剂;钙拮抗剂+β受体阻滞剂;钙拮抗剂+转换酶抑制剂。第三阶梯常用组合方式:利尿剂+钙拮抗剂+β受体阻滞剂;利尿剂+β受体阻滞剂+转换酶抑制剂;利尿剂+钙拮抗剂+转换酶抑制剂。需要采用第四阶梯治疗的高血压,通常为重型高血压、顽固性高血压。常在第三阶梯的基础上,再加呱乙啶、长压啶等药物。
  高血压病人按照阶梯疗法治疗后,血压下降到预计水平后,稳定大约3~6个月,可以试行“ 下阶梯”即减少用药品种,减少用药剂量,从而减轻和消除副作用,达到长期用药的目的,进一步预防高血压并发症的发生和发展,减少病残率和死亡率,提高患者的生活质量。
  目前控制高血压的难点在于,约半数以上的病人顺从性差,即病人不能按时按量规律服药,或自行停药。其原因固然有多种,但因药物的副作用致使生活质量下降是重要原因之一。因此,研制新型的更安全有效的药物是当前的迫切任务。芦沙坦(科素亚)是一种全新类型的抗高血压药。由于其选择性强,不仅能有效阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合,产生一系列良好的生理效应,而且可以避免转换酶抑制剂常见的引起咳嗽的副作用,从而能明显提高患者的顺从性。其降压效果可与长效钙拮抗剂、转换酶抑制剂媲美,而耐受性则明显较好,其中咳嗽仅为对照组的1/5,与安慰剂相仿,且服法简便,每日一次,对合并糖尿病、肾病者也有良好效果,因而具有广阔的应用前景。
  
  急进型恶性高血压怎样治疗?
  急进型恶性高血压若无高血压脑病、急性左心衰竭、急性心肌梗塞等严重合并症时,可以用口服药物降压,一般在24小时应将血压降至21.3/14.6kPa(160/110mmHg)以下。目前提倡先用新型降压药物舌下含服,常用硝苯吡啶10mg,含服后即可见血压明显下降,如未达到理想水平,30分钟后再服10mg,最大剂量可用至30mg。亦可用巯甲丙脯酸25~50mg舌下含服。此外,利尿剂、β受体阻滞剂和肼苯哒嗪三药合用,也常常有效。若无效时可用注射剂,如甲基多巴、利血平或肼苯哒嗪等。
  经上述处理,血压仍持续不降,病人肾功能良好,有人主张使用硝普钠25~100mg加入5%葡萄糖或生理盐水中,避光静脉滴注,每分钟每公斤体重0.5~10μg,根据血压水平,及时调整剂量,或硝酸甘油5~10μg/分静滴,低压唑50~150mg静推,必要时可重复。并可在医生指导下考虑用冬眠疗法,有肾功能不全者,要注意保护肾功能。
  血压降低的幅度,应考虑治疗前和平时的血压水平,一般收缩压下降至21.3~22.7kPa(16 0~170mmHg),舒张压降至13.3kPa(100mmHg)为宜,过低的血压也会发生重要脏器供血不足,预后同样不好,所以,降压既要快,又要适中。
  高血压急症是高血压病程中一种紧急情况,如不及时处理可以危及生命。所以一旦发生高血压急症,应采取应急措施,尽快降低血压,防止发生更严重的并发症。
  首先须迅速降压,立即采用静脉注射和滴注降压药物的措施,使血压部分降低,但也要防止血压的降低超过脑循环自动调节的限度。一般需根据治疗前的血压水平使收缩压下降6.67~ 10.7kPa(50~80mmHg),舒张压下降4.0~6.67kPa(30~50mmHg)为宜,并不要求将血压迅速降至完全正常的水平。
  其次,血压降低后,如病情稳定可改用口服降压药物维持,如血压仍有波动可继续应用降压药物静脉滴注一段时间。
  发生抽搐的病人可选用安定10~20mg静脉注射,苯巴比妥钠0.1~0.2g肌肉注射或1%水合氯醛10~50ml保留灌肠。并发心力衰竭、肾功能衰竭等症的病人应给予相应治疗。
  高血压急症患者经上述处理后,90%以上患者病情逐渐缓解。但需指出的是,这部分患者应继续追踪性治疗,否则还有发生高血压急症的可能,给进一步治疗带来困难。此外,这类患者还应强调在接受药物治疗的同时,兼顾非药物辅助治疗,特别注意低钠饮食控制体重,戒烟和戒酒等。
  临床类型首选药物血压降低标准高血压脑病硝苯吡啶、卡托普利、柳胺苄心安降至正常或舒张压降至14.74~16.0kPa脑出血柳胺苄心安、卡托普利、硝苯吡啶收缩压>28.14/13.4kPa者以降低20%为宜蛛网膜下腔出血硝苯吡啶、柳胺苄心安、卡托普利收缩压维持在19.6~21.17kPa缺血性脑卒中硝苯吡啶、柳胺苄心安、卡托普利舒张压降至13.4~14.7kPa急性左心衰竭硝普钠、卡托普利、硝苯吡啶、可乐定、硝酸甘油降至正常水平急性冠脉功能不全硝苯吡啶、卡托普利,可乐定、硝酸甘油降至正常水平急进型恶性高血压硝苯吡啶、卡托普利,肼苯哒嗪血压逐渐降至22.78/14.74kPa可乐宁急性停药综合征酚妥拉明、柳胺苄心安降至正常水平嗜铬细胞瘤酚妥拉明、柳胺苄心安降至正常水平主动脉夹层血肿柳胺苄心安、β�阻滞剂收缩压降至14.74~16.08kPa严重烧伤柳胺苄心安、硝普钠降至正常水平头颅外伤柳胺苄心安、硝普钠降至正常水平术后高血压柳胺苄心安、硝普钠降至正常水平
  
  轻度高血压为什么不可轻视?
  所谓“轻度”高血压是指舒张压等于或小于104mmHg而言。
  这类病人在门诊较为多见,但它能否导致严重后果,不少人并不十分清楚。最近美国家高血压诊断、评估、治疗联合委员会,在一次新闻发布上作出了明确的回答,认为轻度高血压,不仅可增加脑卒中、心脏病发作和肾功能衰竭的危险,而且是造成死亡的重要病因。专家们指出,由于“轻度高血压”一词使人产生了一种安全错觉,致使医生们不去积极治疗,也不动员病人改变生活习惯,因而常导致令人吃惊的严重后果。英国一家人寿保险公司的统计资料也表明,即使是轻度高血压,也会对寿命带来不良影响。血压超过20/13.3kPa(150/100m mHg)的35岁男性高血压患者,预期寿命将缩短16年。这类病人在英国每年以200万人的数字,令人不安地增长。在我国轻度高血压病人的数字更为惊人,据报道,每年发病人数达3000 多万人,因此,轻度高血压决不可轻视。
  那么,轻度高血压怎样治疗呢?
  据世界卫生组织和国际高血压协会提出的治疗原则,对舒张压小于95~100mmHg者,可先采用非药物疗法治疗3~6个月。如包括适当限盐(食盐每天控制在5克以下),低脂饮食(节制蛋黄、鱼子、肥肉、动物内脏等摄入),严格戒烟,不酗酒,健身松弛疗法(如散步、慢跑、打太极拳、做气功等)。如经非药物治疗疗效不明显者,可选降压药物治疗。目前多数专家认为,降压药适用于有以下高危因素的轻度高血压患者:有冠心病或高血压病遗传家族史;已有心、脑、肾损害及眼底病变,如有左心室肥厚、脑动脉硬化;肥胖、高脂血症、糖耐量异常及吸烟者。
  由于高血压需长期甚至终生服药治疗,因此,轻度高血压病人在选择降压药物时,应根据年龄及有无合并症合理选用。老年高血压患者,多伴有全身动脉硬化,肾功能不全,血压调节功能较差,并常合并哮喘、慢性气管炎、糖尿病等,应避免使用交感神经节阻滞剂,可选用利尿剂和钙拮抗剂,常用双氢克尿噻12.5~25mg,1日1次,或硝苯吡啶5~10mg,1日3次,对大多数患者有效。中青年高血压患者交感神经反应性及肾素水平一般较高些,且合并症少,可选用β受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂,如美多心安或氨酰心安50~100mg,1日 1次,或巯甲丙脯酸12.5~25mg,1日3次。
  但不论用何药治疗,血压不宜降得过低过快,以免引起脑血管血流量灌注不足,发生头晕、晕厥等。一般舒张压在≥100mmHg者,以降至90mmHg为宜,若<100mmHg,则以降低10mmHg为妥。当头昏,头痛,肢麻等症状消失及血压得到控制后,宜逐渐减少用药剂量,以最小剂量维持或采用间歇服药方法。
  
  高血压病人需要手术时应注意什么?  
  高血压病人常伴有心、脑、肾等脏器不同程度的受损,手术的危险性比正常人相对要大一些,因此,手术前要进行全面体格检查,了解以下几方面的情况:①高血压水平、病期和进展情况。病期愈长,重要脏器受损愈重,手术危险性愈大;病程短,但进展迅速者,手术危险性也大。②高血压程度。中、重度高血压手术危险性较大,术后易发生并发症。③脏器受累情况。凡心、脑、肾等脏器严重受累者,手术危险性较大。④其他并存疾病。高血压病合并有糖尿病、冠心病等疾病时,可加重手术的危险性。
  高血压病人手术前不必停用降压药,且需要将血压控制在满意的水平,术后也应尽快恢复术前治疗方案。如果必须停用口服药物,可考虑胃肠外用药,如利尿剂,肾上腺抑制剂,血管扩张剂舌下含服硝苯吡啶,应用经皮肤吸收的可乐定以防发生因突然停药而引起的高血压反跳现象。术前适当补钾对纠正低钾血症有好处。应向麻醉师告知病人的所有病情。药物控制血压较好的高血压病人,对麻醉的耐受性通常要优于血压控制不好的病人。
  
  高血压病能彻底治愈吗?
  高血压病是否能彻底治愈,这是许多高血压病患者比较关心和经常问到的一个问题。我们的回答是目前尚达不到这个目的,其原因是多方面的。
  (1)病因不明 对高血压病虽然目前很多学说,从不同的角度来说明高血压的发病机制,如精神�神经学说,内分泌学说,肾源学说,遗传学说,摄钠过多学说等,这些学说都有充分的理论和事实根据,但均有一定的局限性,只能反映高血压发病机制的某些侧面,而不能全面阐述,所以,治疗起来多缺乏病因治疗。
  (2)诱因较多 高血压病的诱发因素很多,如高钠、高脂饮食、吸烟、酗洒、肥胖以及有遗传家族史等,而我们目前治疗高血压的一些措施,包括药物治疗和非药物治疗,多为针对高血压病的某些病理生理特点进行用药和针对产生高血压的诱因,力图使其消除或降低到最低点,却不是病因治疗,因此,只能控制高血压,但不能治愈,需要长期治疗。
  (3)症状隐匿 高血压病的早期和中期,患者的症状往往不明显,常被患者和医生忽视,待发现后,血管早已硬化和其他并发症已经发生,治疗方法只能是降压,然而即使血压得到控制,也不等于彻底治愈。
  (4)病程较长 高血压病是一种慢性疾病,病情进展缓慢,时间较长,且易复发。所以多需长期坚持治疗,想一下子治好也是不现实的。长期有规律地治疗,是防止高血压发展的有效措施,并能减少和延缓并发症的发生。因此,高血压病人应长期坚持不懈地治疗,决不可血压一降就停止用药。
  由于高血压病是一种发病原因复杂,病情进展缓慢,病期较长,且需终生治疗的渐进性全身性疾病。因此,大多数患者明确诊断后,不定期的经门诊检查和用药治疗,或是由基层医疗单位的医务人员观察随访和进行康复指导,尤其是临界性高血压和轻度高血压患者,更无须住院,甚至连服药治疗都不是主要手段。应该针对血压增高的不利因素,长期坚持并实施综合性的非药物疗法,达到治疗的目的。那么,哪些情况下需要入院治疗呢?高血压患者如何掌握呢?根据我们多年的经验,归纳起来有以下几条原则:
  (1)凡高血压病的诊断不够明确,需要入院进行系统观察,进行一系列的特殊检查以明确诊断时。
  (2)Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者,出现了其他脏器受到损害的症状和并发症,需要住院进行详细检查,了解脏器受损程度和并发症的病情,并接受系统治疗者。
  (3)凡继发性高血压,原发病病情需要住院治疗时,如急性肾小球肾炎,妊娠中毒症。另外,需要外科手术治疗的,如嗜铬细胞瘤,肾动脉狭窄,原发性醛固酮增多症等疾病。
  (4)高血压患者经服药治疗,血压持续不降,且患者自感不适症状明显,需住院治疗观察并进一步筛选有效药物时。
  (5)高血压急症,包括了急进型恶性高血压、高血压脑病等,都需立即入院抢救治疗。
  (6)高血压引起的各种严重并发症。如高血压合并急性左心衰竭,脑血管意外,高血压合并急性冠状动脉供血不足等,都需送院抢救,治疗和监护。
  以上6条是高血压病需住院治疗的适应证。当然患者住不住院,主要是医生根据病情确定。但是作为高血压患者本身,应该了解和掌握这方面的知识,做到心中有数,掌握主动权,一旦病情变化,以便及时采取相应的措施,及时处置。
  一般情况,住院治疗是暂时的,需长期住院的高血压患者为数很少,除非并发症严重,其他脏器功能很差,确实不能离开医院者。而多数患者经过住院一段时间的系统治疗,病情得到较好控制或病情基本稳定之后,由医生研究提出治疗方案,可出院后继续进行院外治疗。
  
  治疗高血压有哪些新的指导方针?
  最近,在美国华盛顿一次公布国家治疗高血压新指导方针新闻发布会上,专家们提出,许多高血压病人不仅需要药物治疗,而且还应将改变生活方式,作为治疗高血压最先采用的手段之一。同时还指出,应将患者按血压水平及其他危险因素(如异常脂血症,临床心血管疾病或靶器官损害)进行分级。如患I期高血压,无心血管因素或其他危险因素者,应在医师的密切监督下,试用单纯改变生活方式的方法,控制血压(期限不超过1年)。血压很高且有心脏病或糖尿病史的患者,应立即开始接受药物治疗。
  专家们指出,生活方式的改变确实可以起作用,对一些病人可以作为首选治疗。即使病人不能完全停止服药,通过生活方式改变,也可减少他们所需的控制血压的药量。新的指导方针还建议,药品的价格应作为医师开降压药处方时考虑的一个重要问题。该委员会还推荐采用每日仅需服1次药的产品,以利患者遵医嘱服药。
  新指导方针强调因人而异的综合治疗,但也提出了一些笼统的建议,如:
  (1)β受体阻滞剂及利尿剂应作为无并发症高血压的初始治疗药。
  (2)患收缩期高血压的老年人,应先接受利尿剂治疗。
  (3)患有糖尿病或肾损伤的高血压病人,应首先采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗。
  (4)曾有心脏病发作的高血压患者,应接受β受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂治疗。
  高血压病因其病因复杂,发病率之高,并发症之多,危害之大被人们称之为“人类的第一杀手”,实不为过。由于它对人类健康危害极大,引起世界各国医学家们的高度重视,纷纷探索研究,取得了很大成绩。尤其近十几年来,对高血压病的研究工作越来越深入。许多国家和地区除开展了一些基础理论研究,临床实践研究,流行病学调查研究,降压药物的研究之外,还积极对高血压相关疾病进行系列研究,并获得了一些新的研究成果。
  在高血压病的基础理论研究方面,对发病机制已逐步深入到分子细胞生物学的水平。创造了许多新的学说。如Page的镶嵌学说,认为高血压病不是单一因素所触发,而是由多种因素参与,彼此相互影响,包括遗传、环境、解剖、适应、神经、内分泌、体液、血液动力学8 个方面。其中的一些学说,学者们研究较多,如遗传、环境、神经内分泌以及外周血管结构及功能异常等,使人们对高血压病的认识有了新的进展。
  在临床实践和流行病学调研方面,除对降压药物的降压效果评价外,不少研究者把精力用在对高血压患者实施系统的长期用药治疗,控制血压,降低并发症和延长寿命方面的研究。也有许多学者则进行以非药物疗法,实行综合保健的方法治疗和预防高血压病的研究。这些研究都具有较高的价值和积极的意义。
  在降压药物的研究方面,其形势更是喜人,可以说是硕果累累。每隔不长时间,就有一批新的降压药物推出,出现了一是降压药物的品种多,二是降压效果好,三是毒副作用较小的发展趋势。还有一些新型高效降压药物,不但降压效果好,作用持久,同时还对心脏、脑血管疾病有较好的治疗作用。另外,我国的传统医学中,中药降压药物的研究也具有不可估量的潜力,近几年发展很快,不但研制生产了一批较好的降压成药,还有一些中西药结合的新型降压药物,其剂型也在不断改革,尤其适应早、中期高血压患者,作用缓和,降压效果肯定,副作用较少,很受患者欢迎。而且中医药随着改革开放步伐的不断加快,已走出国门,被世界各国所接受,祖国医学正在为全人类的健康服务做贡献。
  总之,随着世界医学科技的迅猛发展,人类文明的不断步,人们对高血压病的研究越来越深入,深信,在不久的将来,在高血压的防治方面将有重大的突破。
  
  高血压病人能进补吗?
  患了高血压能否进补,是很多高血压患者十分关心的问题。要回答这个问题,必须从高血压的发病机制谈起。
  按照祖国医学的观点,高血压大致可分为“阴虚阳亢”和“阴阳两虚”两个类型,是由于阴阳失调所引起的。根据“虚者补之”、“实者泻之”的原则,进行药补和食补,以纠正阴阳盛衰,使之达到阴阳平衡的目的,可以控制高血压。
  由于高血压病人的病情不同,因此,在进补时应根据病人的不同情况,选用适当的方法进行药补和食补。如果是用脑过度,经常熬夜的高血压病人,属心火偏盛,可用安神补心丸、补心丹等。有些高血压病人经常头晕眼花,失眠心烦,口舌干燥,腰膝酸软等,是肝肾阴虚,肝阳上亢的病证,可常用枸杞子、桑寄生、阿胶、罗布麻、百合、麦冬、生地等滋阴凉血的药物及芹菜、山药、木耳等食物进补,服中成药可选用杞菊地黄丸、左归丸、首乌片等。对经常心悸、失眠、头晕、健忘、面色苍白、精神疲倦等心脾气血两亏的高血压患者,可服归脾汤(内含黄芪、党参、白术、当归、熟地、茯苓、远志、酸枣仁、木香、龙眼肉、生姜、大枣、甘草),这对伴有贫血的妇女更适宜。如果是妇女更年期出现烦躁、头晕、面部烘热、血压升高的阴虚火旺的病症时,可服用阿胶、黑芝麻、胡桃肉、沙参、麦冬、杜仲、葛根之类的中药,也可用豆浆、豆腐等豆制品及海参等食物。
  总之,高血压患者一般来说,不宜用人参、鹿茸等药物进补,也不宜吃含胆固醇高的食物,对易导致动脉硬化的食盐,或含食盐较高的食品,也应尽量少食。应从调整中枢神经,降低血压,改善体内胆固醇代谢,预防动脉硬化等方面考虑。另外,据临床观察,适当补钾,可使大多数高血压患者的血压下降,防止病情进展,因此,每日吃些香蕉、苹果等含钾量较高的食物,可补充钾的不足。
  
  高血压病患者为什么要经常检测血压?  
  据不完全统计,目前我国约有高血压患者9000多万人,已发展成为严重危害人们健康的疾病之一。尽管通过大量的临床实践与药物研究,现在对高血压的防治已经有了较为有效的措施,然而这类病人特别是农村患者,因缺乏应有的自我保健知识,不注意定期检测血压,往往会导致病情加重或严重并发症。
  一般情况下,高血压病人在血压升高时,常会感到头晕、头痛、乏力等,但有些病人由于长期处于高血压或血压波动较大的情况下,会逐渐适应高血压状态,头晕等症状并不明显,若不借助定期检测血压指导用药,在某些诱因的促发下,很容易发生心、脑、肾等严重并发症,甚至危及生命。据报道,因高血压导致的脑出血占70%,其中不能定期检测血压者约占80% 。由此可见,高血压病人平时定期检测血压是多么重要。
  实际上患有高血压病并不可怕,如能坚持定期检测血压,按照血压情况适当调整用药,就可取得最佳治疗效果,把血压控制在较理想的水平,防止意外发生。至于如何确定检测周期,应视病情而定,对于病情相对稳定,血压波动不大的患者,可每月测量1次血压;而血压难以稳定,且处于药物使用调整阶段的病人,应每周测量1次血压;特殊情况者,应遵医嘱确定测量时间。这样才能最大限度地减轻高血压对人体的危害。
  
  高血压发病年龄与预后有何关系?  
  高血压患者的发病年龄与预后关系密切。英国医生对1000多名高血压患者,进行了近 30年的追踪观察,并对高血压患者的死亡率与总人口的预期死亡率作了比较,发现在30~39岁年龄组,高血压患者的死亡率,是总人口预期死亡率的7.5倍;40~49岁年龄组是4.91倍;5 0~59岁年龄组是2.2倍。如果高血压病人的发病年龄超过60岁,则其死亡率并不比预期死亡率大。除40~49岁年龄组外,其他所有年龄组的死亡率,男性均高于女性。
  这项研究表明,高血压患者发病年龄愈小,则预后愈差,这就提醒那些年龄在60以下,有猝死家族史及舒张压持续在16.0kPa(120mmHg)以上者,应积极及时地进行有效的治疗。
  家庭血压监测所得的血压值常低于诊所血压测量值,而与动态血压值相近。采取在家自己或家属测量血压的方法具有如下好处:
  (1)可以克服运动和精神活动对血压变化的影响,发现早期短暂的血压升高,减轻心理焦虑紧张,避免“白大衣现象”的产生。
  (2)确定临界高血压的血压水平。
  (3)在进行抗高血压治疗后,可以监测血压是否得到满意的控制,观察药量增减的效果,了解血压高峰出现的时间,以及可能与药物有关的副作用,发生的时间及与血压的关系,帮助医生评价治疗效果,修正治疗方案。
  (4)通过患者自己测量血压,有可能增进医生和患者之间的合作,起到稳定血压的作用。
  家庭血压监测者必须是受过医生指导的,能够正确测量血压的患者或其家属。神经过敏,焦虑不安的高血压患者,不宜进行家庭监测。
  目前,高血压患者甚至有些健康老人,在家自测血压或由亲属帮助测量血压者越来越多。国外有人做过一次有意义的调查,发现绝大多数高血压患者经过数日至数周的训练后,均能准确掌握测量血压的方法,其中半数以上患者对自测血压充满信心,能自觉地每周测量一次血压,有些患者还能自告奋勇为他人测量血压,其中约有1/3的患者能根据自测血压的高度,正确地调整降压药。由于亲眼看到自我治疗的降压效果,从而增强了治疗信心,提高了服药的自觉性。
  由于医院环境的影响,加上部分病人见到医生心情往往紧张,血压可暂时性升高,有人称之谓“白大衣现象”,这种血压升高约10分钟后可逐渐恢复正常水平。家庭自测血压可避免以上人为的因素,从而反映出患者的实际血压水平,这对指导患者用药具有一定的实际意义。
  然而,值得注意的是,目前家庭自测血压使用的血压计多不是标准的水银柱血压计。据统计,约30%用气压或血压计测到的血压值与标准测量可相差0.53kPa(4mmHg)左右。另外,测压者操作不正确及袖带不合适,也会造成一定的误差,这些都是在家测量血压时应注意避免的。
  
  在家中如何进行血压监测?
  高血压是一种慢性疾病,病程常达10年或数十年,多需长期坚持不懈地进行血压监测。因此,有高血压病人的家庭最好准备一个血压计,以便及时准确地测量血压,了解病人的血压变动情况和治疗效果,及时调整治疗方法,达到身体健康的目的。下面介绍一种在家中进行血压监测的方法,以便对血压进行长期监控。
  (1)自备血压计和听诊器。
  (2)培训家属学会正确测量血压的方法。在家中测量血压最好由青壮年担任,并要经过医生指导。
  (3)对于摸清与掌握自己病情和治疗方法的高血压病人,也可适当减少去看医生的次数。
  (4)每次进行血压测量,均必须按测量方法,严格进行,以免发生误差而对治疗方案造成不良影响。
  
  影响高血压预后的因素有哪些?  
  (1)高血压的严重程度。一般来说,血压愈高,预后愈差。经治疗的急进型恶性高血压,多数在半年内死亡,一年生存率仅为2%以下,但一期或二期高血压如能及时治疗,可获得痊愈或控制住病情发展,心、脑、肾等并发症也不易发生,几乎能与正常血压者享有同等寿命,并且不影响生活质量。
  (2)并发症的严重程度。高血压合并脑卒中者预后较差,及时抢救后仍有相当高的病残率。高血压合并左室肥厚者,虽然可在许多年内保持正常生活,但一旦发生左心功能不全,病情常急转直下,尽管给予治疗,5年后仍有半数死亡。高血压合并冠心病者,易发生急性心肌梗塞,或因急性冠状动脉供血不足而发生猝死。高血压引起的肾功能损害,一般出现较晚,对患者预后影响较小。
  (3)年龄愈大,预后愈差。老年患者器官功能减退,常常同时患有其他系统疾病,高血压合并症也较多见,对药物的耐受力降低,副作用增多,影响生活质量,并易发生各种意外。
  (4)由一些难治性疾病引起的继发性高血压预后不佳。如严重肾功能减退,经药物和透析疗法不能控制血压者。有时需要切除双肾,依靠终生透析疗法维持生命。交感神经组织的恶性病变,因原发病难以根治,血压自然难以降低。
  (5)患者不遵从医嘱,不能坚持长期用药,乱投医,乱用药者,体重超重不能坚持减肥者。长期嗜好烟酒而不节制者,预后较差。
  (6)有高血压合并脑卒中、心肌梗塞或猝死家族史者,其严重并发症出现早,发病率高,较没有家族史者预后差。
  
  目前高血压防治还有哪些误区?  
  高血压是多种病残的直接原因,但若能正确防治,常可使危害降低到最低限度。然而,目前人们对高血压的认识并不全面,部分病人对高血压的认识存在着“误区”。
  误区一,“血压随年龄增高是正常现象”。部分病人甚至极个别医生认为“60岁以上的人,收缩压等于年龄加90毫米汞柱是正常”。殊不知目前我国已将血压升高的标准与世界卫生组织(WHO)于1978年制定的标准统一。正常血压为收缩压≤18 7kPa(140mmHg),舒张压≤12 0kPa(90mmHg)。成人高血压为收缩压≥21 3kPa(160mmHg),舒张压≥12 6kPa(95mmHg),介于上述两者之间的为临界高血压。也就是说,在我国不论年龄多大,非同日两次以上测量血压超过正常水平,就是高血压,就应该用药物或其他方法进行治疗。
  误区二,“不规则服药,血压恢复正常就停药”。许多高血压患者只在自己感到不舒服时才服降压药。还有的患者测量血压不高就不吃药,等到血压升高后再服药,其实,这些作法都是很不科学的。现已研究证实,血压经常波动对人体危害很大,甚至比轻、中度高血压的危害还要大,而治疗上最关键的问题,就在于将血压波动控制在正常状态内。高血压病人服药应是终生的,因为高血压病人的正常血压是靠药物维持的,一旦停药,血压就会上升,所以,不规则服药,服服停停,对高血压防治无疑是不利的。
  误区三,“单纯依赖药物,忽视生活调节”。高血压是一种生活方式病,生活调节在它的治疗中占有十分重要的位置,如高血压与吃盐过多、体格肥胖、烟酒嗜好、活动较少等因素有关,通过生活调节,去除上述不良因素,血压往往会降至正常,从而避免了长期服药。研究证明,即使已经开始服用降压药物的病人,进行正确生活调节者较不进行生活调节的人,一般来说,服药量要少,血压控制得也比较满意,所以,严格地进行生活调节,尽量减少降压药物的种类和剂量,是高血压患者的明智选择。
  误区四,“依照别人的经验服用降压药”。高血压病因复杂,临床分型很多,每个人对药物的反应性、适应性和耐受能力又各不相同,各种降压药的性能也各异,因此,不能用同一个固定的模式服药,而应坚持“个体化”的用药原则,如美多心安适用心率较快,无心力衰竭和传导阻滞的高血压病人,但对那些心率较慢,心功能不全或伴有传导阻滞者禁用。美国在一项4000例轻至中度高血压患者的治疗研究中发现,服第一种降压药后,约有40%的人血压得不到控制,更换药物后,逐渐获得满意疗效。由此可见,高血压病人应在医生的指导下,正规治疗,不可单纯依靠别人的经验服药。
  
  怎样有效地预防高血压病?
  高血压病是冠心病最主要的危险因素之一。防治高血压,对预防冠心病,减少冠心病死亡率具有重要意义。具体方法如下:
  (1)定期测量血压是早期发现症状性高血压的有效方法。对有高血压家族史的人,从儿童起就应定期检查血压。正常小儿的收缩压=年龄×2+80(mmHg),舒张压为收缩压的2/3~3/5。学龄儿童正常最高值为12/10 7kPa(120/80mmHg)。对无高血压家族史的人,从40岁起应定期测量血压,有的高血压病人可维持10~20年无症状,一旦发现已是Ⅱ期以上。
  (2)限盐。许多研究证明摄盐量与高血压发生率成正相关。终生低钠的人群,几乎不发生高血压。世界卫生组织规定,每人每天的食盐摄入量为3~5g,这对预防高血压有良好的作用。有高血压家族史的人,最好每天只吃2~3g盐。
  (3)戒烟。吸烟可以使血压升高,心跳加快,吸一支烟有时可使血压上升3 33kPa(25mmHg) 。尼古丁作用于血管运动中枢,同时还使肾上腺素分泌增加,引起小动脉收缩。长期大量吸烟,可使小动脉持续收缩,久之动脉壁变性、硬化、管腔变窄,形成持久性高血压。
  (4)控制体重。超重给机体带来许多副作用。胖人高血压的患病率是体重正常者的2~6倍,而降低体重则可使血压正常化。有人对中度高血压进行5~10年的观察,发现平均体重下降5%,曾使2/3依靠药物降压的病人放弃服药;降低体重还可明显减少降压药剂量。控制高糖、高脂食物,少食多餐,积极参加体育锻炼是减肥的重要方法。
  (5)积极参加体育锻炼,放松紧张情绪。20世纪的“办公室”病,缺乏户外锻炼是一个主要原因。缺乏体育锻炼易使脂肪堆积,体重增加,血压升高。体育锻炼还可使紧张的精神放松,慢跑、散步、游泳等均对稳定血压有很大好处。
  (6)及时控制临界高血压。当血压在18.7~21.3/12.12 7kPa(140~160/90~95mmHg)之间时称为临界高血压,临界高血压多无症状,但必须予以重视,美国45岁男性中,舒张压为 12.7kPa(95mmHg)者,5年死亡率较血压正常者高2倍。对于临界高血压首先应采用非药物疗法。除了上面介绍的措施外,还可用理疗、针灸等,多可收到良好效果。
  
  高血压
  高血压(hypertension)为人类最常见的疾病之一,据流行病学调查,估计我国现有高血压患者约5000万人,每年新发病例约120万人。广义而言,体循环长期持续的不正常的血压升高称为高血压。
  正常人的血压在不同的生理状况下有一定的波动幅度。收缩压和舒张压均随年龄的增长而升高,但是,舒张压升高不明显。因此,舒张压升高是判断高血压的重要依据。据世界卫生组织(WHO)建议,高血压的诊断标准如下:
  1.正常成人血压 收缩压为18.6kPa(140mmHg)或以下,舒张压在12kPa(90mmHg)或以下。
  2.成年人高血压 收缩压为21.3kPa(160mmHg)或以上和(或)舒张压在12.6kPa(95mmHg)或以上。
  3.临界性高血压 收缩压高于18.6kPa而低于21.3kPa,舒张压高于12kPa而低于12.6kPa。
  高血压可分为特发性高血压(essential hypertension)和继发性高血压(secondary hypertension)。前者又称原发性高血压(primary hypertension),后者又称为症状性高血压(symptomatic hypertension)。前者原因尚未完全明了,后者由某些疾病引起,如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体的肿瘤等。本节仅叙述原发性高血压,继发性高血压将在以后各章节有关疾病中述及。
  原发性高血压比较常见,多发生于中年(35~40岁)以后,男性与女性的患病率无明显差别。
  一、病因和发病机制
  原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了,近年来,随着生理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的发展,以及自发性高血压大鼠模型的建立,许多研究已达到分子水平。目前,各种学说中以Page的镶嵌学说(mosaic theory)比较全面,认为高血压并非由单一因素引起,而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。
  1.遗传因素 约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition),同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道,高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱,其血清中有一种激素样物质,可抑制Na+/K+-ATP酶活性,以致钠钾泵功能降低,导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加,动脉壁SMC收缩加强,肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加,血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现,血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷,正常血压的人偶见缺陷,而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者,其血浆血管紧张素原水平高于对照组。
  2.膳食电解质 一般而言,日均摄盐量高的人群,其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明,中国人群尿钠平均值为206mmol/24h,比其它中心高43mmol/24h,尿钠/钾比达6.7,是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠,吃大量蔬菜可增加钾摄入量,有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用,我国膳食普遍低钙,可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明,钙的增加使有些患者血压降低。
  3.社会心理应激 据调查表明,社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括:父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为,社会心理应激可改变体内激素平衡,从而影响所有代谢过程。
  4.肾因素 肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调,排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。
  5.神经内分泌因素 一般认为,细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是,交感神经节后纤维有两类:①缩血管纤维,递质为神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及去甲肾上腺素;②扩血管纤维,递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡,即前者功能强于后者时,才引起血压升高。近年来,中枢神经递质和神经肽,以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道,CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放,在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道,从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型),启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞,形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27,这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明,Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑,并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁,可能使血管的血管紧张素形成增加,从而发生高血压和血管SMC肥大。
  二、类型和病理变化
  (一)良性高血压
  良必高血压(benign hypertension)又称缓进型高血压。早期多无症状,往往是偶然发现。开始表现为全身细动脉和小动脉痉挛,呈间断性,血压亦处于波动状态,其后血压呈持续性升高。出现心血管并发症者,如冠状动脉粥样硬化,促进疾病的进展。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。因肾功能衰竭致死者少见。
  1.动脉系统病变
  (1)细动脉:是指中膜仅有1~2层SMC的细动脉(arteriole)及直径约1mm 及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺包膜的细动脉,最严重的是肾脏入球动脉。由于细动脉反复痉挛,血管内压持续升高,内皮细胞虽可通过其细胞骨架的适应性来加强适应,但仍不能承受血管内压力升高的作用而被分开,内皮细胞间间隙扩大,血浆蛋白(含免疫球蛋白及纤维蛋白原)渗入内皮下间隙。局部区域中膜SMC可发生坏死,溶酶体酶释出,并可引起局部性蛋白溶解,以致该处管壁通透性升高。血浆蛋白的渗入连同由未坏死SMC产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖使细动脉壁细胞愈来愈减少而陷于玻璃样变,形成细动脉硬化(arteriolosclerosis)。镜检下,细动脉内皮与中膜SMC之间有玻璃样物质沉积,其内的胶原纤维亦陷于均质化。随着疾病的发展,细动脉管壁愈来愈增厚、变硬,管腔狭窄,甚至可使管腔闭塞。
  (2)肌型器官动脉:主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉(弓形及小叶间动脉常被累及)。表现为中膜SMC肥大和增生,中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加,使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入,SMC增生,产生胶原和弹性纤维,内弹力膜分裂,管腔可有某种程度狭窄。
  2.心脏的病变 主要为左心室肥大,这是对持续性血压升高,心肌工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿期时,肥大的心脏心腔不扩张,甚至略微缩小,称为向心性肥大(concentric hypertrophy)。心脏重量增加,一般达400g以上,甚至可增重1倍。肉眼观,左心室壁增厚,可达1.5~2cm;左心室乳头肌和肉柱明显增粗。镜检下,肥大的心肌细胞变粗,变长,并有较多分支。细胞核较长、较大(可形成多倍体)。由于不断增大的心肌细胞与毛细血管供养之间的不相适应,加上高血压性血管病,以及并发动脉粥样硬化所致的血供不足,便导致心肌收缩力降低,逐渐出现心腔扩张,称为离心性肥大(eccentric hypertrophy)。严重者可发生心力衰竭。
  3.肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩肾,为双侧对称性、弥漫性病变。
  肉眼观,肾体积缩小,质地变硬,重量减轻,一侧肾重量一般小于100g(正常成年人一侧肾重约为150g)。表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面,肾皮质变薄,一般在2mm左右(正常厚3~5mm)。髓质变化不明显,但肾盂和肾周围脂肪组织明显增生。
  镜检下,肾细动脉硬化明显,小叶间动脉及弓形动脉内膜增厚。依病程而有多少不等的入球动脉及肾小球发生玻璃样变。附近的肾小管由于缺血而萎缩、消失,间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶,周围健存的肾小球发生代偿性肥大,所属肾小管亦呈代偿性扩张,使局部肾组织向表面隆起,形成肉眼所见的无数红色细颗粒(由于该处血供良好而呈红色)。
  肾小球入球小动脉管壁玻璃样变性,肾小球纤维化,玻璃样变 ×180
  临床上,可多年不出现肾功能障碍。晚期由于病变的肾单位越来越多,肾血流量逐渐减少,肾小球滤过率逐渐降低。患者可发生水肿、出现蛋白尿及管型。严重者可出现尿毒症的临床表现。
  4.脑的病变 高血压时,由于脑内细动脉的痉挛和病变,患者可出现不同程度的高血压脑病(hypertensive encephalopathy)症状,如头痛头晕、眼花等,甚至出现高血压危象。患者有明显的中枢神经症状,如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍及癫痫发作等。
  (1)脑动脉病变:严重的病例细动脉和小动脉管壁可发生纤维素样坏死,可并发血栓形成及微动脉瘤(microaneurysm)。后者好发于壳核、丘脑脑桥小脑大脑,这些部位也是高血压性脑出血及脑梗死发生率最高之处。
  (2)脑软化:由于细动脉、小动脉病变造成其所供养区域脑组织缺血的结果,脑组织内可出现多数小软化灶,即微梗死灶(microinfarct)。镜检下,梗死灶内脑组织坏死液化,形成染色较浅、质地疏松的筛网状病灶。灶内可见坏死的细胞碎屑,周围有胶质细胞增生及少量炎性细胞浸润。最后,坏死组织被吸收,由胶质瘢痕修复。由于软化灶较小,一般不引起严重后果。
  (3)脑出血:是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。多为大出血灶,常发生于基底节、内囊,其次为大脑白质、脑桥和小脑。出血区域的脑组织完全被破坏,形成囊腔状,其内充满坏死的脑组织和凝血块。有时出血范围甚大,可破入侧脑室(图8-13)。引起脑出血的原因一方面由于细、小动脉的病变,另一方面,脑出血多发生于基底节区域(尤以豆状核最多见),供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出,直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击,易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。此外,血压突然升高(如情绪激动时)亦易使病变的动脉破裂出血。临床上,患者常骤然发生昏迷、呼吸加深和脉搏加快。严重者可发生陈-施(Cheyne-Stokes)呼吸、瞳孔反射及角膜反射消失、肢体弛缓、肌腱反射消失、大小便失禁等症状。出血灶扩展至内囊时,引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。出血灶破入侧脑室时,患者发生昏迷,常导致死亡。左侧脑出血常引起失语,脑桥出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。
  
  图8-13 高血压病之脑出血
  大脑左侧内囊出血并破入侧脑室
  5.视网膜的病变 视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜检查可见这些血管迂曲,颜色苍白,反光增强,呈银丝样改变。动、静脉交叉处静脉呈受压现象。严重者视乳头发生水肿,视网膜渗出和出血,患者视物模糊。
  (二)恶性高血压
  恶性高血压(malignant hypertension)又称为急进型高血压,可由良性高血压恶化而来,或起病即为急进性。病理变化主要见于和脑。
  1.肾的变化 镜检下,可见细动脉坏死(arteriolonecrosis)(纤维素样坏死),坏死累及内膜和中膜,并有血浆成分内渗(insudation),使管壁极度增厚。HE染色切片上,受累血管壁呈嗜伊红性和折光性,免疫组织化学检查证明其中含有纤维蛋白、免疫球蛋白、补体。可见核碎片,但炎性细胞浸润极少见。有时可见到坏死性细动脉炎,在坏死的血管壁及周围有单核细胞及中性粒细胞浸润,但这种动脉炎不累及弓形动脉及叶间动脉。入球动脉坏死常波及肾小球,使肾小球毛细血管丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发血栓形成,可引起出血及微梗死。小动脉的变化颇具特征性,表现为增生性动脉内膜炎(proliferative endarteritis),内膜显著增厚,其内有多数SMC增生,并呈向心性排列,形成层状葱皮样病变。SMC产生大量胶原及蛋白多糖,管腔陷于高度狭窄。然而,这些变化并非恶性高血压所特有,类似的变化亦见于肾移植慢性排斥反应、进行性系统性硬化等。肉眼观,肾表面平滑,可见多数出血点,切面可见多数斑点状微梗死灶。
  2.脑的变化 的细、小动脉亦可发生同样病变,常引起局部缺血、微梗死和脑出血。
  临床上,有严重的高血压,血压值超过30.66/17.3kPa(230/130mmHg)。可发生高血压脑病。常有持续蛋白尿血尿及管型尿。患者多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭致死。